|
Sabablari. Gastritning kelib chiqishi va hayvonlarning yoppasiga kasallanishiga sifatsiz oziqalarning (chirigan, mog‘orlagan, ifloslangan, achigan) berilishi va oziqalarning hayvonning yoshiga mos kelmasligi, ular tarkibida zaharli moddalar va o‘simliklarning bo‘lishi, bir turdagi va oqsil, vitamin va mineral moddalar bo‘yicha to‘la qimmatli bo‘lmagan oziqalarning berilishi, oziqlantirish rejimining buzilishi sabab bo‘ladi. Etiologik omillar uzoq muddat qiyin hazmlanuvchi oziqalar bilan boqish, o‘ta issiq yoki o‘ta sovuq, tarkibida qitiqlovchi va achchiq moddalar saqlovchi oziqalar bilan boqish, go‘sht, baliq, sut va moylar olinadigan o‘simliklarni qayta ishlashdan olinadigan oziqalarni hayvonlarga berish texnologiyasining buzilishi kabilar bo‘lishi mumkin. Hayvonlarni iflos, namligi yuqori bo‘lgan joylarda saqlash, shamollash yoki organizmni qizib ketishi, tiqis saqlash, oxirlarni etishmasligi kasallikni kelib chiqishidagi ikkilamchi omillar hisoblanadi.
Oshqozonning sekretor va evakuator funksiyasining buzilishi turli stress ta’sirotlarning uzoq muddat, kuchli ta’siri oqibatida kelib chiqadi. Ikkilamchi gastrit tishlar va og‘iz bo‘shlig‘i shilliq pardasining yallig‘lanishi, qizilo‘ngach, oshqozon osti bezi, jigar va boshqa tizim va a’zolarning kasalliklari oqibatida kuzatilishi mumkin. Turli virusli kasalliklar (cho‘chqalar va go‘shtxur hayvonlar ulati, Aueski kasalligi, virusli gastroenterit), bakterial infeksiya (pasterellyoz, saramas, anaerob dizenteriya va diplokokkoz), ba’zi parazitar kasalliklar (toksoplazmoz, gastrofillyoz) gastrit kuzatilishi bilan o‘tadi. Gastritning sabablarida autoimmun omillar va allergik reaksiyalar katta ahamiyatga ega.
Rivojlanishi. Patologik jarayonning rivojlanishi etiologik omillarning xarakteri, kuchi va ta’sir etish muddatlariga hamda hayvonlarning turi, yoshi va individual xasusiyatlariga bog‘liq bo‘ladi. Bunda oshqozon bezlari qo‘zg‘aluvchanligining o‘zgarishi oqibatida sekretsiyasining miqdoriy va sifatiy jihatdan buzilishi umumiy holat hisoblanadi. Patologik sekretsiya giperatsid, astenik, inert va subatsid holda bo‘lishi mumkin. Kasallikning boshlanishida oshqozon asab-bezli apparati qo‘zg‘aluvchanligining kuchayishi hisobiga giperatsid sekretsiya kuzatiladi. Astenik sekretsiya esa boshqaruv mexanizmlarining kuchli darajada buzilishi va oshqozon sekretsiyasining izdan chiqishi oqibatida kuzatiladi.
Turg‘un (doimiy) gipersekretsiya ko‘pincha oshqozon shirasi muhiti kislotaligining yuqori bo‘lishi bilan kechsada ba’zan kislotalik me’yorda va hatto pasaygan bo‘ladi. SHuningdek, kislotalik yuqori bo‘lsada uning miqdori ko‘paymaydi. Bu holat faqat oshqozon shilliq pardasining yallig‘lanishida emas, balki boshqa tizim va a’zolarning kasalliklari paytida ham kuzatilishi mumkin. Sekretsiyaning qo‘zg‘aluvchi tipi yosh hayvonlarga xos bo‘lib, ularda yallig‘lanishga, tashqi va ichki gormonal-gumoral ta’sirotlarga nisbatan adekvat bo‘lmagan reaksiya kuzatiladi.
Giperatsid holatlarda oziqa massasi evakuatsiyasining turli muddatga to‘xtab qolishi, pilorospazm va shilliq parda barerlik xususiyatining buzilishi kuzatiladi. Gipersekretsiya va oziqa massasi evakuatsiyaning to‘xtashi, ichaklardagi oziqa massasining oshqozonga qaytib tushishi va gazlar hosil bo‘lishi oshqozonning kengayishiga sabab bo‘lishi mumkin. Intoksikatsiya va qayd qilish markazining qitiqlanishi tufayli qayd qilish kuzatiladi.
Sekretsiyaning kuchli darajada to‘xtashi axiliyaga sabab bo‘lishi mumkin. Bunda bezlar xlorid kislota va pepsinogen ishlab chiqarish xususiyatini yo‘qotadi. Oshqozonda pepsin o‘zining proteaz va peptidaz xususiyatini namoyon qila olmaydigan muhit paydo bo‘ladi. Ichaklarga kelguvsida parchalanmaydigan oqsillar o‘ta boshlaydi, shilliq pardalarning ta’sirlanishi oqibatida ichaklar peristaltikasi kuchayadi va diareya kuzatilishi mumkin. Shu bilan bir vaqtda oshqozon osti bezi va ichaklar sekretsiyasi ham pasayadi, dispepsiya holati chuqurlashadi.
Erkin xlorid kislotasi konsentratsiyasining kamayishi oqibatida oshqozon shirasining bakteritsidlik xususiyati pasayadi yoki butunlay yo‘qoladi. Oqibatda va pilorik sfinkter funksiyasining buzilishi tufayli disbakterioz rivojlanib, ichaklarda chirish jarayonlari bijg‘ish jarayonlariga ustunlik qiladi. Hosil bo‘lgan toksinlar qonga so‘rilib, to‘qimalar va asosan jigarda to‘planib qoladi va uning funksiyalarini buzadi.
Oshqozonning qisqarishi uning sekretsiyasi, sfinkterlar tonusi, reflektor ta’sirotlarga va shuningdek etiologik omillarning ta’siriga bog‘liq. Oshqozonni qisqarishining kuchayishi odatda oshqozon shirasining kislotaligi pasayganda va axiliya paytida kuzatiladi. Oziqa massasining O‘nikki barmoqli ichakda tezlik bilan neytrallanishi oshqozon pilorik qismining bo‘shashi va sfinkterning ochilishiga sabab bo‘ladi. Oqibatda oshqozon bo‘shlig‘iga ximus qaytib tushadi. Uning tarkibidagi o‘t suyuqligi va boshqa komponentlar nafaqat eksudativ, balki alterativ yallig‘lanishga sabab bo‘ladi. Muskullar tonusi boshqarilishining buzilishi oqibatida ularning spastik qisqarishi, ko‘pincha itlar va cho‘chqalarda kuchli og‘riq paydo bo‘lishiga sabab bo‘ladi.
Oshqozonning asosiy funksiyalarining chuqur buzilishlari va ularning ichaklar tomonidan kompensatsiya qilinishi yomonlashganda ovqat hazm qilishning boshqa zvenolarida ham o‘zgarishlar kuzatilishi, modda almashinuvlarining izdan chiqishi, anemiya, autointoksikatsiya, tana vaznining va hayvon maxsuldorligining keskin pasayishi kuzatiladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
