X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

darajasini saqlashda ishtirok etuvchi u yoki bu a’zo fiziologik
sistemasi shikastlanishining oqibati hisoblanadi.
Odamda keng tarqalgan simptomatik AG qatoriga buyraklar
(barcha gipertenziyalaming taxminan 14—20%), endokrin (3%
ga yaqin), neyrogen (markaziy va reflektor 2% ga yaqin) kelib
chiqishga ega bo‘lganlar kiradi. Bundan tashqari, AG gipertenziv
dori vositalari uzoq vaqt qabul qilinganda ham kuzatiladi.
Simptomatik (ikkilamchi) arterial gipertenziyalaming etio ­
logiyasi va patogenezi har bir Shaklida o'ziga xosligi, murakkabligi
bilan farqlanadi. Ularni um um lashtiruvchi narsa bu — AB
ortishining simptom sifatida ayrim kasallikda ko'pchilik belgilar
qatorida paydo bo'lishi va ushbu kasallik davolangandan yoki
butunlay bartaraf etilgandan so'ng AB ning ham pasayishi, nor-
mallashishi bilan xarakterlanadi.
Umuman arterial gipertenziyaning etiologiyasi va patogenezi
muammolariga bag'ishlangan tadqiqotlami tahlil qilish quyidagi
xulosalarga kelishga imkon beradi:
1. AG ga sababchi omillaming ko'p va patogenezi murakkab-
ligiga qaramay, ularning shakllanishida neyrogen, endokrin,
buyrak, gemik umumiy mexanizmlar mavjud va ularni farqlash
mumkin.
2. AG ning ayrim klinik turlari yakka yoki «sof» holda kam-
dan-kam uchraydi va etiologik omil bartaraf etilmasa, uning
rivojlanish mexanizmiga boshqa omillar ham qo'shilib boradi.
3. AG ning rivojlanish jarayonida qon aylanishi va AB ni idora
etuvchi mexanizmlar boshlanishida buzilsa, asta-sekin giperaktiv
hplat (qo'zg'alish dominanti), gumoral omillaming miqdoriy va
sifatiy o'zgarishlari, tomirlar devorining ularga nisbatan sezuv-
chanligining ortishi kabi boshqa patogenetik omillar ham paydo