«ветеринария» ихтисослиги бўйича олий ўҚув юртлари учун қЎлланма ички юқумсиз касалликлар фанидан

Ривожланиши. Организмга кальций, фосфор, углеводлар ва протеиннинг эҳтиёжлардан кам миқдорда тушиши оқибатида суяк тўқимасида ассимиляция ва диссимиляция жараёнлари издан чиқади. Остеомаляция, остеопороз ва остеофиброз ривожланади.
Углеводлар, оқсилли компонентлар, минерал моддалар ва витаминларнинг етарли даражада тушмаслиги оқибатида суяк тўқимаси органик моддасининг ҳосил бўлиш жараёнлари, коллоген, мукополисахаридлар синтези издан чиқади. Суяк тўқимаси органик матрицасининг кальций ионлари, фосфор ва бошқа элементлар билан тўйиниши, кристал гидроксилапатит тўри шаклланиши жараёнлари бузилади. Қоннинг электролит таркибини маълум бир даражада сақлаб туриш учун зарур элементлар суякдаги заҳираларидан ўта бошлайди. Минарал моддалар озиқалар билан организмга узоқ муддат давомида кам миқдорда тушганда ёки уларнинг ичаклар орқали қонга сўрилиши қийинлашганда ҳамда суякларда тўпланиши ёмонлашганда суякларнинг кальций, фософр ва бошқа элементларга нисбатан камбағаллашиши, суяклар деминерализацияси (остеомаляция) кузатилади. Бу жараён таянч аҳамиятга эга бўлмаган суяклардан бошланади. Шунингдек, остеопороз ва остеофиброз жараёнлари ривожланади. Суяк тўқимаси ўзининг физикавий хусусиятини йўқотиб, мўрт, юпқа, баъзи жойлари (фиброз тўқиманинг ўсиши ҳисобига) юзаси нотекис бўлиб қолади.
Рахит пайтида суяклар эгилувчан бўлса, остеодистрофия пайтида синувчан бўлиб қолади. Д - витамини ва униниг метаболик фаол турларининг етишмаслиги кальцийни бириктирувчи оқсиллар синтезининг бузилиши, озиқалар таркибидаги кальций ва фософр ҳазмланишини, уларни суякларга етказиб берилиши ва гидроқсилапатит ҳосил бўлишининг ёмонлашишига сабаб бўлади. А витаминининг етишмаслиги оқибатида суякларда мукополисахаридлар ва оқсил - углевод компонентларининг биосинтези издан чиқади. С витаминининг танқислиги коллоген ва кристалланиш ядроси синтезининг бузилишига олиб келади.
Марганец, рух, кобальт ва бошқа микроэлементларнинг етишмаслиги суяк тўқимасининг ривожланишига салбий таъсир кўрсатиб, ферментатив тизимларнинг зўриқиши оқибатида остеодистрофиянинг келиб чиқишини таъминлайди. Суякларнинг минерал моддаларга нисбатан камбағаллашиб қолиши суяклар буфер хусусиятларининг, гомеостаз механизмлари ва кислота - ишқор мувозанатининг бузилишига сабаб бўлади. Қондаги умумий ва ионлашган кальций, анорганик фосфор, магний, ишқорий заҳира миқдорлари камаяди.
Қондаги кальций ва магний миқдорининг камайиши гавда ва силлиқ мускуллар тонусининг пасайиши, ошқозон олди бўлимларининг гипотониясига сабаб бўлади. Касаллик оғир кечганда қондаги кальцийнинг миқдори 1,875 ммоль/л гача камаяди, нерв - мускул қўзғалиш жараёнлари издан чиқади, мускуллар фалажи кузатилади.
Кетоз ва бошқа касалликлар оқибатидаги иккиламчи остеодистрофия пайтида қалқонсимон, қалқонолди ва бошқа ички секреция безларининг функциялари бузилади, тиреокальцитонин синтезининг камайиши оқибатида остеобластлар фаолияти кучайиб, остеокластлар фаолияти сусаяди, остеосинтез сусайиб, остеолизис жараёнлари тезлашади. Остеобластлар функциясининг сусайиши оқибатида ишқорий фосфотаза ферментининг фаоллиги пасайиб, гироқсилапатит синтези издан чиқади. Қалқонолди безининг гипофункцияси туфайли қондаги кальций миқдорини, ҳазм тракти орқали минерал моддаларнинг сўрилишини бошқариб турадиган паратгормоннинг ишлаб чиқарилиши камаяди.