Кальций ва фосфор метаболизми. Микроэлементлар кальций метаболизми

КАЛЬЦИЙ ВА ФОСФОР МЕТАБОЛИЗМИ. МИКРОЭЛЕМЕНТЛАР
Кальций метаболизми
Функциялари
· структур (суяк, тиш);
· сигналья (иккиламчи-мессенджер);
· ферментатив (кофермент);
· нейро-мушак.
Одам организмида калсий алмашинувида асосий рол суяк тўқимасига тегишли. Суякларда калсий фосфатлар-CА3 (ПО4) 2 (85%), карбонатлар — Cаcо3 (10%), органик кислоталарнинг тузлари — лимон ва сут (5% га яқин) билан ифодаланади. Скелет ташқарисида калций ҳужайра ташқари суюқликда учрайди ва ҳужайралардан деярли йўқ. Суякнинг зич матрицаси таркибига коллаген билан бирга калсий фосфат - гидроксилапатит CА10(РО4)6(ОҲ)2 га яқин кристалл mineral бирикма киради. Cа2 + ионларининг айримлари Мг2+ ионлари билан алмашинади, Оҳ-ионларининг кичик қисми еса фтор ионлари билан алмашиниб, суяк кучини оширади. Суяк тўқимасининг mineral компонентлари қон зардобининг калсий ва фосфат ионлари билан кимёвий мувозанат ҳолатида бўлади. Суяк ҳужайралари чўкма ёки, аксинча, пҳ маҳаллий ўзгаришлар, Cа2+, НРО42-ионлари ва chelating бирикмалар концентрацияси билан mineral компонентлар тарқатиб юбориш тезлаштириш мумкин (Д. Метзлер, 1980). Катталар танасида 1-2 кг калций мавжуд, уларнинг 98% скелетда (А. оқ ва бошқ., 1981). Тана вазнининг 2% (тахминан 30 мол) ни ташкил етади. Қон, калций даражасини/100 мл (2.2-2.8 ммол / л), extracellular суюқлик — тахминан 20 мг/100 мл 9-11 мг. Қўшимча ва ҳужайра ичидаги суюқлик ўртасида калций метаболизмини тартибга солиш паратироид гормони, калситонин, 1,25-токсикоекологик томонидан амалга оширилади. Калсий ионларининг консентрацияси камайганда паратироид гормони (ПТҲ) секрецияси ортади ва остеокластлар суяклар таркибидаги mineral бирикмаларнинг ериши ортади. ПТҲ бир вақтнинг ўзида буйрак каналчаларидаги Cа2 + ионларининг реабсорбсиясини оширади. Натижада қон зардобида калсий миқдори ортади. Калсий ионлари миқдори ошганда калситонин ажралади, бу еса остеобласт фаолияти натижасида калсийнинг бирикиши туфайли Cа2 + ионлари консентрациясини камайтиради. Тартибга солиш жараёнида Д витамини иштирок етади, ичакда Cа2+ ионларининг сўрилиши учун зарур бўлган калсий боғловчи оқсилларнинг синтези, унинг буйракларда қайта сўрилиши талаб етилади. Д витаминини доимий истеъмол қилиш калкулация жараёнларининг normal кечиши учун зарур. Қонда калсий даражасининг ўзгариши тироксин, Cа2 + ионлари миқдорини оширувчи андрогенлар ва уни камайтирувчи глюкокортикоидларга олиб келиши мумкин. Cа2+ ионлари кўплаб оқсилларни, шу жумладан қон ивиш тизимининг баъзи оқсилларини боғлайди. Коагуляция тизимининг оқсиллари калций билан боғланган жойларни ўз ичига олади, уларнинг шаклланиши к витаминига боғлиқ.
Озиқ-овқат маҳсулотларида калсий асосан организмга кирган калсий фосфат шаклида бўлади. Табиатда калций карбонат, оксалат, тартрат, фитик кислота шаклида (донларнинг бир қисми сифатида) мавжуд.
Организмда калсий етишмаслиги кўпинча унинг кўпчилик тузларининг кам ерувчанлиги билан боғлиқ бўлади.
Муаллифлар калсий тузларининг кам ерувчанлигини артерия деворларининг калсийланишига, ўт пуфаги, буйрак жомлари ва каналчаларда тош ҳосил бўлишига нисбат берадилар.
Калсий фосфатлари ошқозон таркибида осон ерийди. Калсийнинг максимал сўрилиши ингичка ичакнинг проксимал қисмларида содир бўлади ва distal қисмларида камаяди.
Калций сўрилишининг нисбати болаларда (катталарга нисбатан), ҳомиладор ва емизикли аёлларда кўпроқ аҳамиятга ега. Калций сўрилиши yoshi билан камаяди, vitamin Д етишмаслиги билан.
Бу плазма ўз ичига олади ўтказилганидан оқсил-боғланган (нон-diffusing) калций (0.9 ммол/л) ва diffusing: ionized (1.1-1.4 ммол/л) ва ноозиқ-ionized (0.35 ммол/л). Биологик фаол ионланган калций бўлиб, ҳужайраларга мембраналар орқали кириб боради, ионланмаган шакл оқсиллар (albumin), углеводлар ва бошқа бирикмалар билан боғлиқ. Ҳужайралар ичида еркин калсийнинг консентрацияси кам бўлади. Шундай қилиб, қизил қон таначалари ситоплазмасида Cа2+ ионларининг умумий консентрацияси 3 мкм атрофида бўлиб, улардан еркин ионлар 1 мкм дан камни ташкил етади. Мембрананинг турли томонларида (102 дан 105 гача) калсий ионларининг консентрация градиенти калсий насоси билан сақланади. Ҳужайра ичидаги ионларнинг жуда секин тескари диффузияси насоснинг ишлашига қарши туради. Cа2 + иккиламчи хабарловчиларга — концентрацияси гормонлар, нейротрансмиттерлар ва ҳужайра ташқарисидаги сигналлар билан бошқариладиган ҳужайра ичидаги моддаларга тегишлидир. Ҳужайралардаги калцийнинг паст даражаси калций насослари (калций АТП-АЗС) ва натрий-калций алмашинуви билан таъминланади. Мг2+ -, Cа2+ - АТП-азанинг юқори активланиши калсий насосининг конформацион ўзгаришлари билан боғлиқ бўлиб, Cа2+узатишга олиб келади. Ҳужайрада калсий миқдорининг кескин ошиши калсий каналларини ёки ҳужайра ичидаги калсий деполарини очишда содир бўлади (консентрация 500-1000 нм да 10-100 нм гача унумсиз ҳужайрада ошади). Каналларнинг очилишига мембраналарнинг деполяризацияси, сигнализация моддалари, нейротрансмитерлар (глутамат, АТП), иккиламчи хабарловчилар (Inositol-1,4,5-трипфосфат, lager) таъсири сабаб бўлиши мумкин (Я.Колман, К. Г. РЕМ, 2000). Ҳужайралардаги калсий даражаси қисқа муддатли тебранишлар шаклида (5-10 marta) ортади (калсийнинг юқори консентрациялари ситотоксик таъсирга ега). Ҳужайра органеллалари ва ҳужайраларнинг ситоплазмасида калцийни боғлаб, буфер сифатида ҳаракат қиладиган кўплаб оқсиллар мавжуд. Калцийнинг таъсири "калций сенсорлари" - махсус калцийни боғловчи оқсиллар-annexin, калмодулин, troponin билан воситачилигида. Калмодулин барча ҳужайраларда мавжуд бўлиб, тўртта калсий ионини боғлашда оқсиллар билан ўзаро таъсирлаша оладиган фаол шаклга айланади. C2 + калмодулинни фаоллаштириш орқали ферментлар, ион насослари ва ситоскелет компонентларининг фаолиятига таъсир қилади.
Гипоалбуминемия тор доирада ўзгариб турадиган ва шу тариқа нерв-мушак аппаратининг normal ишлашини таъминлайдиган ионлашган калсий даражасига таъсир етмайди. ПҲ ошириш билан, боғланган калций улуши ортади. Алкалозда водород ионлари albumin молекуласидан диссоциланиб, калсий ионлари консентрациясининг камайишига олиб келади. Бу умумий плазма калций концентрацияси ўзгармаган бўлса-да, ҳипокалсеми клиник белгиларига олиб келиши мумкин. Тескари расм (плазмадаги калсий ионлари консентрациясининг ошиши) ўткир ацидозда кузатилади. Глобулинлар албуминга нисбатан кам даражада бўлса-да, калсийни ҳам боғлайди.
Қон плазмасида калций таркибини тартибга солишнинг таркибий қисмларига қуйидагилар киради:
* скелет (калсий резервуари);
• reins;
* калцийни ичаклар орқали сафро билан чиқариш;
* паратироид гормони, калситонин (уларнинг секрецияси плазмадаги калсий даражаси билан аниқланади);
• 1.25 тохиcоеcологиcал.
Ҳужайрадан ташқари калций ҳовуз буйраклар, ичаклар ва суяклардан ўтиб, кунига тахминан 33 marta янгиланади (В. Ж. Marshall, 2002). Ва бу оқимларнинг ҳар бирида кичик ўзгариш ҳам ҳужайра ташқари суюқликдаги калций концентрациясига, шу жумладан қон плазмасига сезиларли таъсир кўрсатади. Овқат ҳазм қилиш тракти секретларининг бир қисми бўлган калций қисман диетали калций билан бирга қайта сўрилади.
Калсий алмашинувининг бузилиши фосфат алмашинувининг бузилиши билан кечади ва суяк скелетидаги ўзгаришлар ва нерв-мускул қўзғалувчанлигида клиник намоён бўлади.
Қон зардобида калсий ва фосфор миқдори ўртасида тескари муносабат мавжуд (гиперпаратиреозда бир вақтнинг ўзида ўсиш, болаларда рахитнинг камайиши кузатилади). Озиқ-овқат таркибида фосфор миқдори ортиши билан ошқозон-ичак трактида ютилмайдиган трибасик калций фосфат ҳосил бўлади. Катталарнинг кунлик калций талаби 20-37. 5 ммол (0.8-1.5 г) ва икки баробар юқори бўлади ҳомиладор ва емизикли аёллар (ал Базарнова. м. ва М. А.., 1986). Озиқ-овқат канали кунига 35 ммол калций олади, лекин фақат ярми сўрилади, натрийга нисбатан 50 marta секин, лекин темир, синк ва марганецдан кўра кучлироқ. Сўрилиш ингичка ичакда (максимал 12-ўн икки бармоқли ичак) содир бўлади. Бу енг яхши глюконат ва калций лактат томонидан сўрилади. Optimal ютилиш пҳ=3.0 да кузатилади. Калсий ёг ъ ва ўт кислоталари билан бирикиб, portal вена орқали жигарга киради. Қонга ентеросит мембрана орқали ташиш vitamin Д томонидан осонлаштирилади. Абсорбсияга на+ консентрацияси, ишқорий фосфатаза фаоллиги, Мг2+ -, Cа2+-АТП-Аза ва калсий боғловчи оқсил миқдори таъсир етади. Калций одатда танадан ичаклар орқали чиқарилади. Ҳар куни озиқ-овқат канали сўлак, ошқозон ва ошқозон ости безлари томонидан чиқарилади ва 25 ммол Cа2 + ҳақида чиқарилади (М. А. Базарнова ва бошқ ., 1986). Нажасда калцийнинг чиқарилиши ҳатто калцийсиз диет билан ҳам давом етади (сафро қисми сифатида). Буйракларда кунига 270 ммол атрофида Cа2 + филтрланади. Буйракда филтрланган калсийнинг 90% реабсорбсияланади, Шунинг учун умуман сийдикда кам чиқарилади (релеф қонда калсийнинг консентрациясини ошириб, буйрак тошларининг ҳосил бўлишига олиб келади). Кундалик чиқиндилар 1.5 дан 15 ммолгача ўзгариб туради ва кундалик ритмга (ерталаб максимал), гормонлар даражасига, кислота-асос ҳолатига, озиқ-овқат табиатига (углеводлар калцийнинг чиқарилишини оширади) боғлиқ. Суякларнинг mineral ўзагини резорбсиялашда калсийнинг реабсорбсияси камаяди. Суяклар калсийнинг резервуари: гипокалсемияда калсий суяклардан келиб чиқади ва аксинча гиперкалсемияда скелетга бирикади.
Калций ионлари кўп жараёнлар учун муҳим аҳамиятга ега:
нейромускуляр қўзғалиш;
мушакларнинг қисқариши;
коагуляция;
ҳужайра мембранаси ўтказувчанлиги;
кўпгина ферментларнинг фаоллиги ва lipid пероксидланиши.
Калцийнинг асосий манбалари сут, сут маҳсулотлари (пишлоқ, қаттиқ пишлоқлар), балиқ ва тухумдир. Бу, шунингдек, яшил сабзавот ва ёнғоқ топилган. Калсий манбаларидан бири ичимлик сувидир (1 литрда 350-500 мг гача). Ичимлик суви калций 10-30% (В. И. Смоляр, 1991) етказиб беради. Калцийнинг bioavailability ферментланган сут маҳсулотлари, ҳайвон оқсиллари билан яхшиланади ва хун толаси, спиртли ичимликлар, кофеин, ортиқча ёг ъ (еримайдиган бирикмалар ҳосил бўлади), фосфатлар ва оксалатлар билан камаяди. Озиқ-овқат таркибида магний ва калийнинг кўпайиши калцийнинг емишини секинлаштиради: улар сафро кислоталари учун калций билан рақобатлашади. Vitamin Д препаратлари калсий сўрилишини рағбатлантиради. Остеопорозни даволашда калсий препаратларини тайинлаш билан бирга оқсиллар, калсиферол ва витаминлар дефицитини тўлдириш лозим.
Гиперкалсемия-резорбсияланган суяк тўқимасидан ёки буйрак реабсорбсияси камайган шароитда озиқ-овқатдан ҳужайра ташқарисидаги суюқликка калцийнинг кўпайиши натижасидир. Ҳиперкалсеми (90% ҳолларда) енг кенг тарқалган сабаби бирламчи ҳиперпаратироидизм, хабис ўсма ҳисобланади. Кўпинча гиперкалсемия клиник намоён бўлмайди. Ҳйперcалcемиа Нодир сабаблари ўз ичига олади (У. Даğıнıклığı, 1995) грануломатоз касалликлар (саркоидоз, шу жумладан), гипервитаминоз Д, тиротоксикоз, тиазид диüретиклерин фойдаланиш, литий препаратлар, сут-ишқорий синдроми, узоқ вақт ҳаракацизлик, ирсий ҳипокалсиюрик ҳиперкемия, буйрак етишмовчилиги. Гиперкалсемиянинг клиник белгиларига қуйидагилар киради:
* иштаҳа йўқлиги, кўнгил айниши, қусиш, қорин оғриғи (ошқозон яраси ва 12-ўн икки бармоқли ичак, панкреатит ривожланаётган), ич;
* заифлик, чарчоқ, вазн йўқотиш, мушакларнинг заифлиги;
* шахс ўзгаришлар, бузилган концентрацияси, уйқучанлик, кома;
* аритмиялар, ЕКГ да Қ-т интервалининг қисқариши;
* нефрокалсиноз, буйрак калкуляцияси, қон томирларининг калсийланиши, корнеа;
* полиурия, сувсизланиш, буйрак етишмовчилиги.
Умумий сарум калций концентрациясининг пасайишининг енг кенг тарқалган сабаби гипоалбуминемиядир.
Еркин калсий миқдори normal оралиқда бўлса организмда калсий алмашинуви бузилмайди. Зардобдаги еркин калсий консентрацияси гипопаратиреоз, паратиреоид гормон (псевдоҳйпопаратиреоидизм), авитаминоз Д, буйрак етишмовчилиги, оғир гипомагнесемия, гипермагнесемия, ўткир панкреатит, скелет мускул некрози (рабдомиёлиз), шиш чириши, кўп ситрат қон қуйилиши билан камаяди. Гипокалсемиянинг клиник кўринишларига қуйидагилар киради: парестезия, карахтлик ҳисси, мускул талвасаси, ларингеал спазм, хулк аномалиялари, stupor, чостек ва труссонинг ижобий белгилари, ЕКГ да Қ-т интервалининг узгариши, катаракт. Ўртача гипокалсемия асемптоматик бўлиши мумкин.
Ҳйперcалcиуриа ошди парҳез калций қабул қилиш билан ривожланади, vitamin Д overdose (ошди ичак резорбция), қувур касалликлар (идиопатик ҳиперкалсиурия, буйрак қувур ацидоз), ва ортди суяк парчаланиши (миелома, суяк ўсмалари, фосфат диабет, остеопороз, гиперпаратироидизм).
Гипокалсиурия гипопаратиреоз, гиповитаминоз Д, гипокалсемия кузатилади ва гломеруляр филтрациянинг камайиши.