Toshkent tibbiyot akademiyasi uash tayyorlash kafedrasi

YUrak- qon tomir tizimi

NS da yurak patologik jarayonga kasallikning erta bosqichlaridayoq qo‘shiladi. Unga mikrotsirkulyasiya va gemokoagulyasiyani buzilishi, nefrotik (gipoproteinemik) kardiopatiya, qon tomirlarda va miokardda autoimmun jarayon rivojlanishi sabab bo‘ladi. Bu xolat perivaskulyar shish, gemorragiya, tomirlarni anevrizmatik kengayishi, kapillyarlarni bo‘shab qolishi va trombotsitlarni tomir ichi agregatsiyasi mikrotromblar xosil bo‘lishiga olib keladi. SHunday o‘zgarishlar miokardga ham tarqaladi. NS dagi gipo- va disproteinemiya xolati miokardda distrofik o‘zgarishlarga olib keladi va u "nefrotik (gipoproteinemik) kardiopatiya" deb yuritiladi. Miokard shikaslanishining patogenezida tomirlar shikatlanishi va distrofik o‘zgarishlardan tashqari autoimmun jarayon ham muxum axamiyatga ega. U tomirlar o‘tqazuvchanligini oshiradi natijada oraliq to‘qima shishiga xamda miokardni seroz suyuqlik bilan singishiga olib keladi. Buning hammasi shikastlanishda kompensatsiya jarayoniga jarvobgar tizimni faollashishiga va miokardda funksional o‘zgarishlar rivojlanishiga sabab bo‘ladi. YUrakdagi o‘zgarishlarning barchasi miokardni kompensator gipetrofiyasiga olib keladi, keyinchalik esa surunkali yurak etishmovchiligi rivojlanadi.

NS da aylanib yurgan qon xajmini oshishi va umumiy periferik qarshilikni pasayishiga moillik yuqori bo‘ladi. Xujayradan tashqari suyuqlik xajmi oshadi. YUrak sistolasining fazali faoliyatini kuzatish natijasida chap qorincha miokardining qisqaruvchanlik faoliyatini buzilishi va unda so‘ngi diastolik bosimni oshishi aniqlandi. 77% bemorda yurak chap qorincha, kam xollarda esa ikkala qorincha xisobiga kengayadi. CHap qorincha qisqaruvchanligi buziladi va diastolik bosim oshadi. Aksariyat bemorlarda yurak cho‘qqisida I ton pasayadi yoki ikkilaladi, taxminan 50% dan ko‘proq xollarda gipervolemiya va anemiya xisobiga sistolik shovqin eshitiladi. Ko‘p shish va gipervolemiya mavjud bo‘lgan bemorlarda suyuklikni qon tomirlardan to‘qimalar orasiga o‘tishi sababli kompensator ravishda yurak qisqarish sonini oshishi xisobiga giperkinetik turdagi qon aylanish kuzatiladi. Gipervolemiya mavjud bemorlarda gemodinamik o‘zgarishlar rivojlanmaganda moslashish xususiyatiga ega bo‘lgan tomir refleksi xisobiga turg‘un bradikardiya kuzatiladi.

Avval NS aniqlangan bemorlarda ateroskleroz rivojlanmaydi degan tushunchaga barxam berildi. So‘ngi yillarda olib borilgan izlanishlar uni aksini, ya’ni ushbu gurux bemorlarda ateroskleroz erta rivojlanishi va tez avj olishi hamda og‘ir asoratlarga olib kelishini tasdiqladi. NS bilan og‘rigan bemorlar orasida YUIK 85 barobar ko‘proq uchrashi to‘g‘risida ma’lumotlar mavjud.

Qon zardobidagi lipoproteidlarning oqsil komponenti bo‘lgan apoproteinlar (apo) tekshirilganda shuni ko‘rsatdiki NS aniqlangan bemorlarda qon tarkibida lipidlar miqdori meyorida bo‘lsa ham koronar qon tomirlar aterosklerozi rivojlanish xavfi oshib borar ekar. NS da bemor qonida juda kichik va kichik zichlikka ega bo‘lgan lipoproteidlar to‘planishi xos. Boshqacha qilib aytganda, etiologiyasidan qa’tiy nazat NS ning o‘zi proaterogen omil xisoblanadi.

Buyrak gipertenziyasining umumiy simptomatikasi boshqa etiologiyadagi gipertenziyalardan uncha farq qilmaydi. NS AG bilan kelganda gipertoniyaning klinik belgilari bo‘lmasligi yoki yomon sifatli gipertoniya sindromi ko‘rinishida kechishi mumkin. Gipertoniya sindromini baxolashda diastolik qon bosim muxim axamiyatga ega. Aynan diastolik bosim yurak bo‘shliqlarini keskin kengayishiga, EKG da o‘zgarishlar paydo bo‘lishiga, ko‘z tubi qon tomirlarini shikastlanishiga olib keladi. DAD <100 mm.sim.ust. bo‘lsa, NS klinikasiga va oqibatiga kam ta’sir qiladi. DAD >100 mm.sim.ust. bo‘lsa, to‘r parda shishiga, yurak va bosh miyada asoratlar hamda SBE tezroq rivojlanishiga olib keladi.