Патологическая анатомия. Том общая патология

Макроскопические изменения 
вариабельны: от очаговой гиперемии, отека и слизистых 
наложений до эрозивных и язвенных поражений слизистой оболочки пищевода. Эрозивные и 
язвенные дефекты длиной 5 мм и более располагаются на вершине складок слизистой оболочки. 
Они могут сливаться или располагаться цепочкой, образуя кольцо, занимающее 75% и более 
окружности пищевода. 
Наиболее достоверным макроскопическим признаком хронического реф-люкс-эзофагита 
являются эрозии и язвы, хотя язвенный дефект - это не проявление, а осложнение эзофагита. 
Стриктуры пищевода формируются вследствие хронического воспаления и репарации язв 
пищевода. 
Микроскопическая картина 
хронического эзофагита складывается из сочетания нескольких 
морфологических признаков, причем ни один из них которых не является патогномоничным для 
этого заболевания. 
• Пролиферативный акантоз, 
который характеризуется пролиферацией базальных клеток 
слизистой оболочки пищевода и погружным ростом эпителия в собственную пластинку 
слизистой оболочки в виде языков (рис. 12.1). Отражением пролиферации базальных клеток 
является нарастание их митотической активности. При инкубации биоптатов слизистой оболочки 
пищевода в питательной среде, содержащей меченный тритием тимидин, он обнаруживается в 
ядрах большого числа клеток базального слоя, что свидетельствует о синтезе ДНК. Базальный 
слой состоит из коммитированных клеток, дающих только одну клеточную линию. Часть этих 
клеток остается в базальном слое и подвергается делению, другие, передвигаясь к поверхности, 
завершают жизненный цикл экструзией или апоптозом в функциональном слое слизистой 
оболочки. 

---

Источник KingMed.info 
432 
Рис. 12.1. 
Хронический эзофагит. Пролиферация клеток базального слоя, увеличение высоты 
соединительнотканных сосочков, баллонная дистрофия клеток верхней трети эпителиального 
пласта. Окраска гематоксилином и эозином 
• Воспалительная инфильтрация 
нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. 
Хемоаттрактантами нейтрофильных лейкоцитов могут быть различные биологически активные 
вещества, образующиеся при гибели клеток по механизму некроза, и компоненты системы 
комплемента, поэтому самостоятельного значения нейтрофильная инфильтрация 
эпителиального пласта как признак рефлюкс-эзофагита не имеет. Она может дистантно отражать 
реакцию нейтрофильных лейкоцитов на эрозивный и/или язвенный дефект любой природы, в 
том числе не вызванной рефлюксом. 
• Инфильтрация слизистой оболочки эозинофилами. 
Хемоаттракция эози-нофилов обусловлена 
ИЛ-5, который выделяют Th2-лимфоциты. Их накопление знаменует развитие локального 
иммунного ответа по гуморальному типу с формированием в собственной пластинке пула глобу-
линпродуцирующих плазматических клеток, особенно по периферии протоков кардиальных 
желез пищевода. Мигрируя в собственную пластинку и интраэпителиально, эозинофилы 
выделяют из гранул основные белки, повреждающие клеточные мембраны эпителиоцитов. 
Эозинофиль-ную инфильтрацию расценивают даже как один из ранних и наиболее надежных 
признаков рефлюкс-эзофагита. Однако для этого необходимо исключить эозинофильную 
инфильтрацию, вызванную гельминтозом, сопутствующую бронхиальной астме или 
злокачественной опухоли, а также эозинофильный эзофагит, возникающий без рефлюкса. 
• Баллонные клетки. 
В условиях воспаления созревающие клеточные формы подвергаются 
гидропической дистрофии, превращаясь в так называемые баллонные клетки - характерный 
признак эзофагита. 
• Удлинение соединительнотканных сосочков. 
Синхронно с появлением акан-тотических тяжей 
эпителия удлиняются соединительнотканные сосочки, достигая 75% толщины эпителиального 
пласта. Удлинение соединительнотканных сосочков при воспалении обусловлено выделением 
макрофагами фактора роста фибробластов и эпидермального фактора роста - растворимых 
медиаторов, стимулирующих пролиферацию фибробластов, эндотелия, гладкомышечных клеток. 
Тромбоциты при дегрануляции выделяют тромбо-цитарный фактор роста и ТФР-β. Происходит 
интенсивный синтез фибро-бластами молекул стромального коллагена - III и I типов, 
фибронектина. 
• Эктазия сосудов в соединительнотканных сосочках. 
В ремоделированных сосочках возникает 
расширение (эктазия) венул (рис. 12.2), в результате воспалительной гиперемии и стаза, а также 
как следствие неоангиогенеза. 

---

Источник KingMed.info 
433