Патологическая анатомия. Том общая патология

Колонизация 
НР 
хорошо оценивается в гистологических препаратах, окрашенных по методу 
Гимзы, по Граму, толуидиновым синим или серебрением по Вартин-Старри. НР-
ассоциированным считается хронический гастрит при обнаружении даже слабой степени 
колонизации хотя бы в одном препарате. 
Активность хронического гастрита 
определяют по наличию инфильтрации нейтрофильными 
лейкоцитами собственной пластинки или эпителиального пласта. Нейтрофилы могут 
инфильтрировать собственную пластинку, покровный и ямочный эпителий, скапливаться в 
желудочных ямках, формируя ямочные абсцессы. Существует почти абсолютный (в 90% 
наблюдений) параллелизм между количеством нейтрофильных лейкоцитов в слизистой 
оболочке и степенью обсемененности 
НР.

---

Источник KingMed.info 
447 
Хроническое воспаление 
оценивают по выраженности лимфоплазмоци-тарной и 
макрофагальной инфильтрации. Впрочем, среди мононуклеаров ведущая роль в диагностике 
именно хронического воспаления отводится плазматическим клеткам: наличие более 2 
плазмоцитов в поле зрения при увеличении ×400 считается признаком хронического 
воспаления. 
Кишечная метаплазия 
является важным морфологическим феноменом. Она свидетельствует об 
изменении биологии клетки и является ярким маркером уменьшения специализированных 
клеток в желудочной железе, то есть маркером атрофии. Определение типа кишечной 
метаплазии основано на идентификации гистохимического фенотипа метаплазированного 
эпителия. I тип (полная кишечная метаплазия) - присутствие нескольких типов кишечных клеток: 
каемчатых, клеток Панета, бокаловидных. II тип (неполная кишечная метаплазия) - преобладание 
одного типа кишечных клеток. 
Атрофия слизистой оболочки 
диагностируется при наличии в биоптате мышечной пластинки 
слизистой оболочки (репрезентативный объем) и обнаружении менее 3-4 поперечно срезанных 
желез в поле зрения при увеличении ×400. Утраченные железы замещены соединительной 
тканью. 
Атрофию было принято считать необратимым процессом. 
НР 
вызывал гастрит, и тот со 
временем становился атрофическим. При эрадикации возбудителя, в лучшем случае, можно 
было надеяться на то, что процесс не будет прогрессировать. Однако с конца 1990-х годов 
начали появляться сообщения о возможности обратного развития атрофии слизистой оболочки 
желудка после эрадикации инфекта. 
Стала очевидной необходимость улучшения существующей Модифицированной Сиднейской 
системы классификации атрофического гастрита. Это нужно было для того, чтобы ответить на 
принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с 
перспективой ма-лигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности его обратного 
развития. Система определения стадий гастрита получила название OLGA - Operative Link for 
Gastritis Assessment. 
В новой классификации OLGA-system уточнено определение атрофии слизистой оболочки 
желудка. Атрофию определили не только как уменьшение количества желез, но и как 
уменьшение желез, свойственных данной зоне слизистой оболочки желудка, т.е. кишечная 
метаплазия - появление в желудочной железе клеток, не принимающих участие в выполнении ее 
функции, - это тоже атрофия. 
Интегральную оценку атрофии слизистой оболочки во всех отделах желудка назвали