Патологическая анатомия. Том общая патология

Аутоиммунный хронический гастрит
Аутоиммунный хронический гастрит 
был 
известен раньше, чем НР-ассоциированный, хотя 
встречается значительно реже. Аутоиммунный гастрит обычно сочетается с макроцитарной 
гиперхромной анемией, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, гипопаратиреоидизмом, 
аутоиммунным вариантом болезни Аддисона. 
Происходит выработка аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. 
Аутоантитела фиксируются на мембране внутреннего канальца париетальной клетки, блокируют 
Н+/К+-АТФазу, ингибируя продукцию соляной кислоты и соединение витамина В
12
с внутренним 
фактором, что лежит в основе патогенеза В
12
-дефицитной анемии. 
Отражением аутоиммунных реакций является выраженная инфильтрация слизистой оболочки 
тела желудка лимфоцитами (рис. 12.14) с появлением большого количества интраэпителиальных 
лимфоцитов в железах с быстрым (в десятки раз быстрее, чем в популяции) развитием атрофии 
слизистой оболочки тела желудка. Слизистая оболочка антрального отдела остается без 
изменений, за исключением реактивно, вследствие гипохлоргидрии, развивающейся 
гиперплазии G-клеток. 
Рефлюкс-гастрит
Рефлюкс-гастрит развивается при забросе содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. 
Повреждающий эффект оказывают желчные кислоты, растворяющие липиды мембран 
поверхностного эпителия, что обусловливает выраженную компенсаторную пролиферацию 
мукоцитов. В покровно-ямочном эпителии встречаются субнуклеарные, оптически пустые 
вакуоли. Воспалительная инфильтрация минимальна. Как правило, НР-колонизация слизистой 
оболочки не происходит. Отмечена миграция гладкомышечных клеток в собственную пластинку 
и даже в интерфовеолярную зону. 

---

Источник KingMed.info 
445 
Рис. 12.14. 
Аутоиммунный гастрит: а - слабая воспалительная инфильтрация интерфовеолярной 
зоны в теле желудка. Окраска гематоксилином и эозином; б - криостатный срез биоптата тела 
желудка того же пациента обработан антителами против IgG человека, меченными 
флюорохромом 
Нарушение клеточного обновления приводит к формированию очагов кишечной метаплазии и 
эпителиальной дисплазии и неоплазии. Полагают, что истинный рефлюкс-гастрит развивается 
только в культе желудка после резекции части органа.