Патологическая анатомия. Том общая патология

стадией 
хронического гастрита, 
а оценку воспалительной инфильтрации - 
степенью хронического 
гастрита. 
У пациентов, имеющих III-IV стадии хронического гастрита, риск развития рака желудка 
кишечного типа увеличен в 6 раз. 
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - групповое понятие, морфологическим 
выражением которого является дефект слизистой оболочки и подслизистой основы, дном 
которого является мышечный слой. 
Международная классификация болезней 10-го пересмотра не содержит дефиниции «язвенная 
болезнь». Ее эквивалент обозначен как пептическая язва 
(Peptic ulcer) 
с указанием локализации 
(желудок, его пилорическая часть, двенадцатиперстная кишка, гастроеюнальная язва, 
пептическая язва неуточнен-ной локализации). 

---

Источник KingMed.info 
448 
В современной гастроэнтерологии сложились 2 подхода к пониманию феномена хронической 
язвы гастродуоденальной зоны. С одной стороны, это нозологическая единица (болезнь) с неким 
обобщенным взглядом на патогенез, клинические проявления и стандартизованную терапию, с 
другой - это гетерогенная группа заболеваний, объединенных наличием хронического язвенного 
дефекта в гастродуоденальной зоне, но имеющих при этом различную этиологию. Такое 
дробление нозологической единицы происходит с целью обеспечения целенаправленной 
терапии. 
Этиология
Обычно выделяют 3 основных причины хронического язвенного дефекта: 
HP, 
НПВП и стресс. 
Возможно их сочетание у одного больного. Возможны и редкие причины образования язв. 
Патогенез
Патогенез пептической язвы изначально рассматривался как осложнение хронического гастрита, 
вне зависимости от того, располагается язва в желудке или двенадцатиперстной кишке (см. 
язвенный фенотип гастрита). С учетом влияний воспалительных цитокинов на регуляцию 
кислотной продукции получает подтверждение постулат К. Шварца: «Без кислоты нет язвы». С 
этих же позиций 
HP 
приобретает роль пускового компонента - «без 
HP 
нет HP-ассоциированной 
язвы». Однако 
HP 
- это только наиболее частая причина развития язвы. 
HP 
приводит к существенному снижению защитного слизистого барьера: снижается 
гидрофобность слизистой оболочки, состав и структура надэпители-ального геля и толщина его 
слоя. Все свойства надэпителиальной слизи восстанавливаются после эрадикации 
инфекта. 
HP 
способен через систему сигнальных молекул, например, CagA-протеина, 
активировать G-клетки к выработке га-стрина, что увеличивает образование соляной кислоты. 
Липополисахарид наружной мембраны 
HP 
обладает свойством взаимодействовать с ламинином 
базальной мембраны эпителиального покрова желудка. В результате эпители-оциты утрачивают 
контакт с базальной мембраной, слущиваются, образуются микродефекты слизистой оболочки. В 
ходе 
HP
-инфекции происходит изоти-пическое переключение В-лимфоцитов, и доминирующим 
иммунофенотипом плазматических клеток собственной пластинки становятся IgG. Возникающие 
иммунные комплексы, содержащие IgG, активируют комплемент и фиксируются в мелких 
венулах слизистой оболочки. Фиксация иммунных комплексов совпадает с микродефектами 
эпителия, даже очаговыми инфарктами. 
Преобладание в слизистой оболочке цитотоксических реакций, характерных для поляризации 
иммунного ответа, является фактором риска дуоденальной язвы у детей. Наконец специфическая 
способность 
HP 
вызывать продукцию ИЛ-8 мукоцитами обусловливает миграцию 
нейтрофильных лейкоцитов в эпителиальный пласт и вызывает повреждение его продуктами 
перекисного окисления липидов и гидролитическими ферментами гибнущих лейкоцитов. Не 
случайно высокая активность гастрита является неблагоприятным прогностическим фактором. 
Защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки обеспечивает слой 
прикрепленной слизи - гель с особыми физико-химическими свойствами, который исчезает 
только в тощей и подвздошной кишках, где основной функцией является всасывание. Этот слой 
прикрепленной слизи стабилен, не растворяется при разбавлении, резистентен к 
гипертоническому раствору NaCl, не диспергируется желчными кислотами. 
Экскретируемый мукоцитами гидрокарбонатный ион свободно диффундирует в слизистом слое, 
обеспечивая его резистентность по отношению к кислоте. Сравнительно высокие значения рН 
слизистого слоя делают его непроницаемым для пепсина, находящегося в просвете желудка. 

---

Источник KingMed.info 
449 
Установлено, что гелео-бразующие муцины, вырабатываемые клетками слизистой оболочки 
желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют в течение 30-120 мин, затем происходит их 
пополнение, но только при ненарушенном клеточном обновлении. 
Острое повреждение слизисто-эпителиального барьера зависит от природы повреждающего 
фактора. HCl и этанол быстро проникают через прикрепленную слизь, приводя к десквамации 
эпителия, 
НР 
повреждает слизистый гель ферментами, запускает апоптоз мукоцитов, пепсин при 
низких значениях рН вызывает фокальные разрывы в слизистом геле, протеолиз мембран 
мукоцитов вплоть до капиллярного кровотечения в собственной пластинке слизистой оболочки. 
Реакцией на повреждение является формирование в области дефекта сли-зисто-фибриновой 
«шапочки», под которую проникает регенерирующий эпителий. Реэпителизация происходит в 
течение 30 мин. Так выглядит репарация неглубокого и сравнительно небольшого по площади 
дефекта - 
эрозии 
слизистой оболочки, дном которой является собственная пластинка. 
В условиях продолжающегося действия повреждающего фактора проте-олиз распространяется в 
глубину, достигая мышечного слоя стенки желудка - формируется