|
Макроскопические изменения
вариабельны: от очаговой гиперемии, отека и слизистых
наложений до эрозивных и язвенных поражений слизистой оболочки пищевода. Эрозивные и
язвенные дефекты длиной 5 мм и более располагаются на вершине складок слизистой оболочки.
Они могут сливаться или располагаться цепочкой, образуя кольцо, занимающее 75% и более
окружности пищевода.
Наиболее достоверным макроскопическим признаком хронического реф-люкс-эзофагита
являются эрозии и язвы, хотя язвенный дефект - это не проявление, а осложнение эзофагита.
Стриктуры пищевода формируются вследствие хронического воспаления и репарации язв
пищевода.
Микроскопическая картина
хронического эзофагита складывается из сочетания нескольких
морфологических признаков, причем ни один из них которых не является патогномоничным для
этого заболевания.
• Пролиферативный акантоз,
который характеризуется пролиферацией базальных клеток
слизистой оболочки пищевода и погружным ростом эпителия в собственную пластинку
слизистой оболочки в виде языков (рис. 12.1). Отражением пролиферации базальных клеток
является нарастание их митотической активности. При инкубации биоптатов слизистой оболочки
пищевода в питательной среде, содержащей меченный тритием тимидин, он обнаруживается в
ядрах большого числа клеток базального слоя, что свидетельствует о синтезе ДНК. Базальный
слой состоит из коммитированных клеток, дающих только одну клеточную линию. Часть этих
клеток остается в базальном слое и подвергается делению, другие, передвигаясь к поверхности,
завершают жизненный цикл экструзией или апоптозом в функциональном слое слизистой
оболочки.
Источник KingMed.info
432
Рис. 12.1.
Хронический эзофагит. Пролиферация клеток базального слоя, увеличение высоты
соединительнотканных сосочков, баллонная дистрофия клеток верхней трети эпителиального
пласта. Окраска гематоксилином и эозином
• Воспалительная инфильтрация
нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами.
Хемоаттрактантами нейтрофильных лейкоцитов могут быть различные биологически активные
вещества, образующиеся при гибели клеток по механизму некроза, и компоненты системы
комплемента, поэтому самостоятельного значения нейтрофильная инфильтрация
эпителиального пласта как признак рефлюкс-эзофагита не имеет. Она может дистантно отражать
реакцию нейтрофильных лейкоцитов на эрозивный и/или язвенный дефект любой природы, в
том числе не вызванной рефлюксом.
• Инфильтрация слизистой оболочки эозинофилами.
Хемоаттракция эози-нофилов обусловлена
ИЛ-5, который выделяют Th2-лимфоциты. Их накопление знаменует развитие локального
иммунного ответа по гуморальному типу с формированием в собственной пластинке пула глобу-
линпродуцирующих плазматических клеток, особенно по периферии протоков кардиальных
желез пищевода. Мигрируя в собственную пластинку и интраэпителиально, эозинофилы
выделяют из гранул основные белки, повреждающие клеточные мембраны эпителиоцитов.
Эозинофиль-ную инфильтрацию расценивают даже как один из ранних и наиболее надежных
признаков рефлюкс-эзофагита. Однако для этого необходимо исключить эозинофильную
инфильтрацию, вызванную гельминтозом, сопутствующую бронхиальной астме или
злокачественной опухоли, а также эозинофильный эзофагит, возникающий без рефлюкса.
• Баллонные клетки.
В условиях воспаления созревающие клеточные формы подвергаются
гидропической дистрофии, превращаясь в так называемые баллонные клетки - характерный
признак эзофагита.
• Удлинение соединительнотканных сосочков.
Синхронно с появлением акан-тотических тяжей
эпителия удлиняются соединительнотканные сосочки, достигая 75% толщины эпителиального
пласта. Удлинение соединительнотканных сосочков при воспалении обусловлено выделением
макрофагами фактора роста фибробластов и эпидермального фактора роста - растворимых
медиаторов, стимулирующих пролиферацию фибробластов, эндотелия, гладкомышечных клеток.
Тромбоциты при дегрануляции выделяют тромбо-цитарный фактор роста и ТФР-β. Происходит
интенсивный синтез фибро-бластами молекул стромального коллагена - III и I типов,
фибронектина.
• Эктазия сосудов в соединительнотканных сосочках.
В ремоделированных сосочках возникает
расширение (эктазия) венул (рис. 12.2), в результате воспалительной гиперемии и стаза, а также
как следствие неоангиогенеза.
Источник KingMed.info
433
Do'stlaringiz bilan baham: |
