Источник KingMed.info
121
Развитию
собственно экссудации
способствует ряд факторов, причем важнейший среди них -
увеличение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления, катионных
белков и цитокинов. При этом в эндотелиоцитах резко возрастает микропиноцитоз и
увеличивается трансэн-дотелиальный транспорт плазмы крови.
Вместе с тем происходит
разрушение гликозаминогликанов и белков базальной мембраны, а также повреждение
эндотелия. Одновременно с этим начинается эмиграция лейкоцитов из сосудов в ткани, что
приводит к образованию экссудата.
Эмиграция лейкоцитов и других форменных элементов крови.
Механизм выхода
лейкоцитов из сосудов также имеет несколько этапов: краевое стояние лейкоцитов,
прохождение их через стенку микрососудов и поступление в очаг воспаления.
Под влиянием
медиаторов воспаления, хемотаксических факторов и замедления скорости кровотока
происходит перемещение лейкоцитов из осевого цилиндра и приближение их к стенке сосудов.
В нормальных условиях адгезии лейкоцитов к эндотелию мешает отрицательный заряд тех и
других клеток и отталкивание их друг от друга. При развитии экссудации под влиянием
медиаторов воспаления в процесс включаются катионы плазмы - Ca
2+
, Mn
2+
и Mg
2+
,
которые
меняют отрицательный заряд эндотелия на положительный. В результате отрицательно
заряженные лейкоциты притягиваются к сосудистой стенке. Кроме того, при экссудации
лейкоциты должны перейти в активированное состояние,
чтобы воспринимать сигналы
хемоаттрактантов с помощью рецепторов (молекул адгезии), которые образуются на их цито-
мембране под влиянием лейкотриена B
4
, ИЛ-1, -8, α-ИФ, ФНО-α, липополи-сахаридов оболочек
бактерий. Адгезии лейкоцитов
способствуют и фракции C
5a
, C
1
, C
3
комплемента, и Fc-фрагменты
IgG.
Эндотелиоциты при воспалении также экспрессируют молекулы клеточной адгезии, выделяют
интегрины и межклеточные адгезивные молекулы (ICAM-1 и VCAV-1). При выраженной
интоксикации и отложении в стенке сосудов иммунных комплексов
или агрегированного Ig
возможна деграну-ляция полиморфно-ядерных лейкоцитов непосредственно в просвете сосуда
и повреждение их гидролазами сосудистой стенки. Это усиливает выделение эндотелиоцитами
биологически активных веществ и экссудацию.
Благодаря действию ферментов лейкоцитов на внутреннюю оболочку сосудов при их краевом
стоянии происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрываются межэндотелиальные
щели, к которым подходят нейтрофилы.
Лейкоцит образует псевдоподию, входящую в
межэндотелиальную щель и под эндотелиоцит. Затем туда перемещается весь лейкоцит,
располагаясь между эндотелием и базальной мембраной сосуда (рис. 4.1 а). Молекулярные
изменения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать ее и эмигрировать в
зону воспаления. Этот механизм характерен для всех клеток крови, включая эритроциты (рис. 4.1
б, в).