Патологическая анатомия. Том общая патология

некроза тканей. 
Это выгодно для организма, 
поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор. Чем скорее разовьется некроз, 
тем меньше будет осложнений воспаления, а погибшая ткань затем регенерирует с 
восстановлением ее функции. Гибели ткани в очаге воспаления способствует образование 

---

Источник KingMed.info 
123 
клетками различных гидролаз и тромбоз мелких сосудов вокруг воспаленного участка. Это 
отграничивает воспаленную область и обусловливает развитие гипоксии тканей и их некроз. 
Поэтому в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда все поле воспаления 
инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нем, очевидно, 
очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг воспаления, концентрируясь на его 
периферии. В противном случае они просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как 
функция их значительно сложнее, нежели просто фагоцитоз возбудителя. 
Как было указано выше, макрофаги играют особую роль в воспалении, выступая в качестве как 
местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого 
процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги важны как первое 
звено становления иммунитета при развитии воспаления. Задачи фагоцитоза, осуществляемого 
макрофагом, не только уничтожение инфекта для снижения его концентрации в очаге 
воспаления, но и выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации 
об этом в иммунную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность 
макрофагов по отношению к бактериальной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных 
лейкоцитов. Понятно также, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в 
разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на 
периферии зоны воспаления, участвуя в формировании второго барьера, изолирующего 
воспаленные ткани. Эту целесообразность подтверждает и особенность патогенеза 
асептического воспаления, когда в очаге повреждения присутствуют не чужеродные, а 
измененные свои антигены. Через 18-24 ч лейкоциты покидают зону повреждения и только 
после этого ее заполняют макрофаги, не подвергаясь опасности лизиса под действием гидролаз 
нейтрофилов. Объяснимо и то, что при хроническом, особенно гранулематозном воспалении, 
когда антигенная структура возбудителя уже известна, для макрофагов часто характерен 
незавершенный фагоцитоз и то, что при стимуляции иммунной системы значительно возрастает 
количество макрофагов, участвующих в отграничении очага воспаления. 
Таким образом, при воспалении местно возникают чрезвычайно сложные процессы, которые 
служат сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма, 
трансформируя местные изменения в реакцию всего организма.