Патологическая анатомия. Том общая патология

Сосудистые реакции, 
возникающие при развитии воспаления, проявляются в расширении 
сосудов микроциркуляторного русла, усилении притока крови к очагу воспаления (активная 
гиперемия) при одновременном замедлении венозного оттока (пассивная гиперемия). Это 
связано с нарушением реологических свойств крови (сладж, микротромбоз), пристеночным 
стоянием лейкоцитов и повышением проницаемости сосудистой стенки. При этом появляются 
отек и набухание воспаленных тканей, в них скапливается экссудат. Кроме того, в процесс 
вовлекается лимфатическая система, развиваются лимфостаз и острый лимфатический отек, и 
отечные ткани сдавливают венулы. Все эти процессы обусловливают развитие гипоксии в зоне 
воспаления. Кроме того, прекращение кровотока способствует изоляции очага воспаления от 
окружающих тканей и уменьшению всасывания токсичных веществ из этой зоны. 

---

Источник KingMed.info 
121 
Развитию 
собственно экссудации 
способствует ряд факторов, причем важнейший среди них - 
увеличение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления, катионных 
белков и цитокинов. При этом в эндотелиоцитах резко возрастает микропиноцитоз и 
увеличивается трансэн-дотелиальный транспорт плазмы крови. Вместе с тем происходит 
разрушение гликозаминогликанов и белков базальной мембраны, а также повреждение 
эндотелия. Одновременно с этим начинается эмиграция лейкоцитов из сосудов в ткани, что 
приводит к образованию экссудата. 
Эмиграция лейкоцитов и других форменных элементов крови. 
Механизм выхода 
лейкоцитов из сосудов также имеет несколько этапов: краевое стояние лейкоцитов, 
прохождение их через стенку микрососудов и поступление в очаг воспаления. Под влиянием 
медиаторов воспаления, хемотаксических факторов и замедления скорости кровотока 
происходит перемещение лейкоцитов из осевого цилиндра и приближение их к стенке сосудов. 
В нормальных условиях адгезии лейкоцитов к эндотелию мешает отрицательный заряд тех и 
других клеток и отталкивание их друг от друга. При развитии экссудации под влиянием 
медиаторов воспаления в процесс включаются катионы плазмы - Ca
2+
, Mn
2+
и Mg
2+
, которые 
меняют отрицательный заряд эндотелия на положительный. В результате отрицательно 
заряженные лейкоциты притягиваются к сосудистой стенке. Кроме того, при экссудации 
лейкоциты должны перейти в активированное состояние, чтобы воспринимать сигналы 
хемоаттрактантов с помощью рецепторов (молекул адгезии), которые образуются на их цито-
мембране под влиянием лейкотриена B
4
, ИЛ-1, -8, α-ИФ, ФНО-α, липополи-сахаридов оболочек 
бактерий. Адгезии лейкоцитов способствуют и фракции C
5a
, C
1
, C
3
комплемента, и Fc-фрагменты 
IgG. 
Эндотелиоциты при воспалении также экспрессируют молекулы клеточной адгезии, выделяют 
интегрины и межклеточные адгезивные молекулы (ICAM-1 и VCAV-1). При выраженной 
интоксикации и отложении в стенке сосудов иммунных комплексов или агрегированного Ig 
возможна деграну-ляция полиморфно-ядерных лейкоцитов непосредственно в просвете сосуда 
и повреждение их гидролазами сосудистой стенки. Это усиливает выделение эндотелиоцитами 
биологически активных веществ и экссудацию. 
Благодаря действию ферментов лейкоцитов на внутреннюю оболочку сосудов при их краевом 
стоянии происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрываются межэндотелиальные 
щели, к которым подходят нейтрофилы. Лейкоцит образует псевдоподию, входящую в 
межэндотелиальную щель и под эндотелиоцит. Затем туда перемещается весь лейкоцит, 
располагаясь между эндотелием и базальной мембраной сосуда (рис. 4.1 а). Молекулярные 
изменения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать ее и эмигрировать в 
зону воспаления. Этот механизм характерен для всех клеток крови, включая эритроциты (рис. 4.1 
б, в). 

---

Источник KingMed.info 
122