Патологическая анатомия. Том общая патология

Стадия пролиферации
Пролиферативная (продуктивная) стадия завершает воспаление. В этот период происходит 
уменьшение гиперемии воспаленной ткани, снижение интенсивности образования экссудата и 
эмиграции форменных элементов крови, особенно нейтрофилов. Для продуктивной стадии 
характерны анаболические процессы. Повышен синтез клеточных ферментов, в том числе 
гидролаз лизо-сом моноцитов, гистиоцитов, макрофагов, обеспечивающих «очищение» поля 
воспаления. После переваривания бактерий и ликвидации некротического детрита полиморфно-
ядерные лейкоциты погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного 
происхождения, T- и B-лимфоциты, плазмоциты, моноциты, т.е. клетки иммунной системы, а 
также тромбоциты, фибробласты. При этом они выделяют ИЛ, стимулирующие пролиферацию 
фибробластов и активирующие новообразование сосудов, эндотелий которых активно участвует 
в воспалительной пролиферации. Скопление клеток в очаге воспаления 
называют 
воспалительным инфильтратом.
Большинство клеток инфильтрата синтезирует медиаторы воспаления и различные факторы 
роста, которые стимулируют синтез ДНК в клетках, влияют на образование и активность 
ферментов и рецепторов, обеспечивающих процессы пролиферации. Таким образом, в основе 
восстановления (регенерации) поврежденной ткани или образования соединительной ткани 

---

Источник KingMed.info 
124 
лежит стимуляция продукции этих клеток. Если в цитоплазме клеток инфильтрата, между ними, в 
стенках мелких сосудов имеются различные Ig, возможно образование гранулем. 
Процессы пролиферации имеют сложную регуляцию. Их активаторами являются антимедиаторы 
воспаления (глюкокортикоиды, антиоксиданты, ингибиторы гидролаз), факторы роста 
фибробластов, эпидермиса, нервов, ИЛ-1, 2-7, инсулиноподобный фактор роста, а ингибиторами 
- ФНО, кей-лоны. Гормональная регуляция регенерации при воспалении происходит под 
действием соматотропина, инсулина, тироксина, обладающих прямым стимулирующим 
действием на пролиферацию различных клеток. Усиливают регенерацию и эндогенные опиаты. 
Постепенно происходит разрушение клеток инфильтрата, и в очаге воспаления начинают 
преобладать фибробласты, возникающие из местных камбиальных элементов. Они осуществляют 
фибриллогенез и превращаются в фиброциты. Повышен синтез ДНК и РНК, основного вещества. 
В динамике пролиферации возникает грануляционная ткань, заполняющая всю зону 
повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время служит 
барьером для возбудителей воспаления, что было показано еще в конце XIX в., в том числе М.Н. 
Никифоровым (1895). Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и 
образованием зрелой соединительной ткани, масса ее различна и зависит от глубины 
повреждения. При субституции, что наиболее характерно для воспаления, грануляционная ткань 
созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление завершается реституцией, 
происходит восстановление исходной ткани, включая специфические особенности ее структуры.