|
Морфологическая фаза.
Все эти клетки создают первичную клеточную кооперацию,
знаменующую начало морфологической фазы воспаления. Для клеточной кооперации в очаге
повреждения характерны ауторегуляторные механизмы, цикличность развития и разделение
функций. Особое место в клеточной кооперации и во всем воспалительном процессе
принадлежит макрофагам. Каждая из этих клеток содержит около 100 биологически активных
веществ, участвующих в регуляции разнообразных процессов в организме. Одновременно
макрофаги выступают как фагоциты, хотя фагоцитоз с целью уничтожения возбудителей - не
основная задача макрофагов. Макрофаг - одна из главных антигенпредставляющих клеток.
Источник KingMed.info
119
Фагоцитируя повреждающие факторы, прежде всего биологической природы, макрофаги
определяют их антигенные детерминанты, информация о них поступает в иммунную систему. Эти
клетки в значительной степени регулируют воспаление, в том числе включение реактантов
острой фазы и через них - всех систем организма в воспалительный процесс. Макрофаги
участвуют в развитии пролиферации и репарации, образуя факторы роста и ангиогенеза.
Вероятно, с ними связан нестерильный иммунитет, они обеспечивают апоптоз и множество
других реакций организма. Резидентный макрофаг оказывает хемотаксическое действие,
участвуя в создании первичной клеточной кооперации в очаге воспаления. Помимо этого,
вырабатывая колониестимулирующий фактор, он усиливает образование и дифференцировку в
костном мозге предшественников гранулоцитов. С помощью ИЛ-1, ИФ-α, цитокинов и факторов
роста макрофаг стимулирует функции эндотелиоцитов и нейтрофильных гранулоцитов в очаге
воспаления. Тем самым макрофаг, являясь клеткой местного воспалительного очага,
способствует включению в процесс других систем организма. В образовании медиаторов велика
роль лаброцитов, базофильных и нейтрофильных лейкоцитов.
В очаге повреждения все эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов, вызывая
начало воспалительного процесса. Важнейшие из медиаторов - биогенные амины, прежде всего
гистамин и серотонин. Гистамин вызывает острую дилатацию сосудов микроциркуляторного
русла, что повышает сосудистую проницаемость и способствует отеку ткани, усиливает
слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры. Серотонин также повышает сосудистую
проницаемость и сокращение гладкомышечных клеток. Повреждение клеток вызывает
выделение кислых липидов - источников таких медиаторов воспаления, как лейкотриены C
4
, D
4
,
E
4
, эозинофильный хемотаксический фактор A, фактор активации тромбоцитов, простагландины,
которые повреждают сосуды микроциркуляторного русла и повышают их проницаемость, а
также способствуют пролиферации фибробластов. Кроме того, при повреждении сосудов
происходит высвобождение вазоконстрикторных веществ, образованных тромбоцитами и
эндотелием (эндотелина, катехоламинов, тромбоксана A
2
, простагландинов, лейкотриенов). При
этом рефлекторно повышается тонус вазоконстрикторов и снижается активность
вазодилататоров поврежденных сосудов. Поэтому первая реакция микроциркуляторных сосудов
на действие медиаторов воспаления - спазм с замедлением кровотока и стазом эритроцитов в
капиллярах, что направлено на локализацию зоны воспаления и повреждающего фактора. Это
приводит к ишемии тканей, ослаблению тканевого дыхания в них, нарастанию гликолиза и
ацидоза, активизации перекисного окисления липидов, приводящего к повреждению
мембранных структур клеток. Все это усиливает повреждение тканей и образование медиаторов
воспаления. В результате биохимических реакций в соединительной ткани очага воспаления
повышается осмотическое давление, они набухают, и в них задерживается жидкость.
Накопление в зоне альтерации медиаторов воспаления, обладающих сосудорасширяющим
действием (кининов, простагландина E
2
, аденозина, компонентов комплемента и др.), приводит к
смене спазма сосудов микроциркуляции на артериальную гиперемию. Этому способствует и
усиление парасимпатических нервных влияний вследствие увеличения высвобождения
ацетилхолина из нервных окончаний. Кроме того, сосуды утрачивают способность реагировать
на нервные и гуморальные влияния. Увеличивается выход плазмы крови из сосуда. При этом в
результате действия тканевых медиаторов воспаления происходит первичная активация
плазменных медиаторов воспаления - системы комплемента, плазмина и свертывающей системы
крови, обеспечивающих развитие стадии экссудации.
Таким образом, в стадии альтерации возникают биохимические и морфологические процессы,
приводящие к включению местных реакций в виде изменений микроциркуляции, развития
Источник KingMed.info
120
некробиоза и некроза тканей в очаге повреждения, а также к вовлечению регуляторных систем
всего организма. По этой причине стадия альтерации имеет важнейшее самостоятельное
значение, без нее не возникнут экссудативная и некротическая реакции, определяющие характер
и динамику всего воспаления, может запаздывать реакция иммунной системы, что имеет
тяжелые последствия.
Do'stlaringiz bilan baham: |
