Патологическая анатомия. Том общая патология

аутоиммунизация. 
В качестве 
аутоантигенов выступают ядерная ДНК, гистоны, полипептиды малых ядерных РНК - антиген 
Смита, рибонуклеопротеин, некоторые растворимые антигены цитоплазмы клеток - РНК-
полимераза (Ro) и протеин в составе РНК (La); кардиолипин, коллаген, мембранные антигены 
нейронов и клеток крови, включая эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы. Антинуклеарные 
антитела (АНАТ), относящиеся к IgG, носят название 
вoлчанoчнoгo фактора. 
Образующиеся 
аутоантитела вызывают различные патологические нарушения: антитела к эритроцитам, 
лейкоцитам и тромбоцитам приводят к иммунным цитопениям; антинейронные антитела, 
проникая через гематоэнцефалический барьер, повреждают нейроны; АНАТ вызывают 
повреждение ядер различных клеток. Большинство висцеральных поражений при СКВ связано с 
циркуляцией и отложением иммунных комплексов в базальных мембранах сосудов 
микроциркуляции и капилляров почечных клубочков. ДНК-содержащие иммунные комплексы 
способствуют возникновению аутоиммунного поражения почек у больных СКВ. Не исключено, 
что существенное значение в патогенезе заболевания имеют дефекты 
регуляторных 
механизмов апоптоза. 
Нарушение процессов элиминации апоптотически 
измененных клеток, сопровождающееся усилением апоптоза, накоплением аутоантигенов на 
мембранах апоптозных телец может вести к патологическому накоплению клеточного материала 

---

Источник KingMed.info 
603 
с вторичной стимуляцией ау-тоиммунизации. Так, у больных СКВ часто обнаруживают дефицит 
компонента комплемента С1q, играющего важную роль в освобождения от апоптозного 
материала, или аутоантитела к нему. Кроме того, аутоиммунизация может быть результатом 
нарушения отрицательной селекции Т-клеток в тимусе. 
Клиническая картина
Поражения кожи наблюдают у 85-90% больных: