Патологическая анатомия. Том общая патология

• Острый бородавчатый эндокардит, 
в основе которого лежат те же изменения, что и при 
вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и с вовлечением в 
процесс эндотелия клапанов. Макроскопически отмечают образование мелких (1-2 мм) тромбов, 
располагающихся по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета, которые легко 
снимаются. На ранних этапах бородавки серые, полупрозрачные, затем они становятся 
непрозрачными, желтовато-серыми. При этом створки клапанов в остальных участках выглядят 
совершенно нормальными. Микроскопически выявляют фибриноидные изменения 

---

Источник KingMed.info 
599 
подэндотелиального слоя, некроз эндотелия с формированием тромбо-тических наложений, 
лимфогистиоцитарную инфильтрацию створок. 
• Фибропластический эндокардит 
развивается из 2 предыдущих форм эндокардита и 
характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов. Макроскопически при 
таком эндокардите утолщенная ткань клапанов не так плотна, как при завершившемся склерозе, 
и имеет своеобразный серый полупрозрачный вид. Микроскопически обнаруживают, помимо 
фибропластических процессов, явления дезорганизации соединительной ткани, воспалительную 
инфильтрацию. Возможны и свежие тромботиче-ские бородавки, что сближает такие случаи с 
возвратно-бородавчатым эндокардитом, но при этом отсутствует интервал между старыми и 
свежими изменениями, который характерен для возвратного эндокардита. 
• Возвратно-бородавчатый эндокардит 
возникает при повторных атаках ревматизма на фоне 
склероза, гиалиноза и деформаций створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной 
ткани происходит как в ин-тактной строме, так и в уже склерозированных тромботических 
бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс (рис. 15.4). В результате 
на уже склерозированных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, 
которые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и 
возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого 
или малого кругов кровообращения. Следствием таких тромбоэмболий являются инфаркты 
селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена 
кишки или нижних конечностей. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и 
деформация клапанных заслонок. Заслонки клапанов утолщаются, уплотняются, подвергаются 
укорочению; свободные края полулунных заслонок аорты (и легочной артерии) 
подворачиваются, иногда спаиваются со стенкой аорты. Створки митрального клапана 
срастаются друг с другом, причем границы отдельных ство-рoк теряются; в частности в 
двустворчатом клапане передняя и задняя створки настолько сливаются друг с другом, что весь 
клапан превращается в своеобразную воронку из толстого плотного фиброзного пласта, 
окружающего узкое щелевидное или серповидное отверстие. Микроскопически обнаруживают 
диффузный склероз клапанов и васкуляризацию ткани клапанов. Хорды клапанов также 
утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется порок сердца. 
Функция клапанов нарушается: происходит сужение клапанного отверстия (стеноз клапана) или 
не происходит полного смыкания створок клапана (недостаточность клапана). В большинстве 
случаев имеет место комбинация недостаточности клапана и стеноза отверстия. При ревматизме 
характерно преобладание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, которое ведет к 
прогрессирующей дилатации левого предсердия, венозному застою в малом круге 
кровообращения и, следовательно, пере-стрoйке легочной паренхимы и сосудов (бурая 
индурация легких). Нарушение кровотока способствует формированию тромбов в полости 
левого предсердия. В стадии компенсации возникает гипертрофия правого желудочка и 
концентрическая гипертрофия миокарда. В стадии декомпенсации - эксцентрическая 
гипертрофия миокарда вследствие миогенной дилатации полостей. 

---

Источник KingMed.info 
600