Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
количество серозной жидкости. Асцитическая жидкость при условии отсутствия 
ее патогенного бактериального обсеменения представляет собой транссудат плаз-
мы крови. Содержание в асцитической жидкости альбуминов, катионов и анионов 
равно их содержанию в плазме крови. Основными звеньями патогенеза асцита яв-
ляются: а) снижение синтеза альбуминов гепатоцитами как причина падения кол-
лоидно-осмотического давления плазмы крови; б) венозная гиперемия печени как 
результат обструкции току крови на уровне синусоид.
В результате венозной гиперемии растет гидростатическое давление крови 
в капиллярах и венулах портальной системы. Это повышает ультрафильтрацию 
в интерстиций печени. Другой причиной усиления ультрафильтрации является 
гипоальбуминемия. Рост ультрафильтрации повышает образование лимфы в пе-
чени. Когда образование лимфы преобладает над лимфатическим дренировани-
ем, серозная жидкость начинает сочиться с поверхности печени в брюшинную 
полость. Миграция транссудата плазмы крови из интерстиция органов живота 
в брюшинную полость при портальной гипертензии может происходить не толь-
ко в печени.
Рост сосудистого сопротивления на уровне синусоид печени, а также секвестра-
ция части внеклеточной жидкости в брюшинной полости при асците снижают пред-
нагрузку сердца. Падение преднагрузки уменьшает минутный объем кровообра-
щения, что снижает уровень возбуждения барорецепторов артериального русла. 
Кроме того, уровень возбуждения барорецепторов снижается из-за уменьшения 
общего периферического сосудистого сопротивления, которое падает из-за повы-
шенного образования при портальной гипертензии оксида азота эндотелиальными 
клетками печени и других органов. Снижение уровня возбуждения барорецепто-
ров ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и усиле-
нию секреции антидиуретического гормона. Рост действующей концентрации аль-
достерона и антидиуретического гормона вызывает увеличение объема внеклеточ-
ной жидкости и гипонатриемию. Рост объема внеклеточной жидкости повышает 
объем транссудата в брюшинной полости.
Вторичный (связанный с ростом активности ренина в плазме крови) альдосте-
ронизм вызывает метаболический алкалоз и гипокалиемию у больных с порталь-
ной гипертензией и асцитом. Рост действующей концентрации во внутренней сре-
де альдостерона и антидиуретического гормона обусловлен не только реакцией 
роста секреции гормонов на низкое наполнение кровью артериального русла, 
но и низким уровнем метаболизации гормонов в печени. Можно считать, что цир-
роз и портальная гипертензия служат причинами значительных расстройств во-
дно-солевого обмена.
Ключевым моментом в развитии цирроза и портальной гипертензии является 
возникновение асцита. В этой связи выделяют две стадии расстройств водно-со-
левого обмена у больных с циррозом печени и портальной гипертензией: а) стадия 
цирроза без асцита; б) стадия цирроза с асцитом. Подробно патогенез расстройств 
водно-солевого обмена в этих двух стадиях цирроза разобран в главе 12.
Если асцит осложняется перитонитом, то звеном его патогенеза становится рост 
проницаемости стенок микрососудов органов живота вследствие соответствующе-
го эффекта флогогенов. С целью предотвращения дальнейшего увеличения объема 
внеклеточной жидкости под действием вторичного альдостеронизма больным с ас-
цитом назначают диету с низким содержанием поваренной соли. Цель параценте-
за при асците — аспирация части содержимого полости брюшины с целью времен-
ного улучшения качества жизни, устранения тяжелой одышки. При быстрой аспи-

---

263
21.8. Особенности патологии печени
рации 1—2 л асцитической жидкости может произойти резкое снижение давления 
в емкостных сосудах, критическое падение общего венозного возврата, артериаль-
ной гипотензии.
Парацентез связан с риском перитонита. Ослабленная реакция почек на дей-
ствие диуретиков связана с гепаторенальным синдромом как осложнением цирро-
за печени. Гепаторенальный синдром характеризуется нарушением экскреторных 
функций почек при отсутствии каких-либо выраженных структурных изменений 
нефронов. Звеньями патогенеза синдрома являются гиповолемия, вторичный аль-
достеронизм, а также преренальная почечная недостаточность. Не исключено, что 
гепаторенальный синдром — это падение экскреторных функций почек вследствие 
вторичного альдостеронизма, обусловленного циррозом. Стимулом для вторично-
го альдостеронизма здесь выступает не только секвестрация части внеклеточной 
жидкости, но и снижение общего периферического сосудистого сопротивления, 
обусловленное системным ростом образования окиси азота. Самым грозным 
осложнением цирроза является печеночная энцефалопатия.