Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, стом ф

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, стом. ф
-
т, 2021г.
1
ГЛАВА 2
3. 
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Печень является центральным органом, обеспечивающим химический гомеостаз организма. Как 
заметил К. Людвиг: «печень –
это большая химическая лаборатория»
. 
В ней насчитывается в среднем более 
300 
билионов гепатоцитов, в каждом из которых происходят приблизительно 1000 различных биохимических 
реакций. А как работает эта великолепная лаборатория?
Венозная кровь
из
желудочно
-
кишечного
тракта
, 
селезенки
и
поджелудочной
железы
собирается в 
воротную
вену
, 
поступает
в
печень, а затем по 
печеночным венам
достигает нижней
полой
вены
(рис. 
23.
1). 
В 
результате
, 
всосавшиеся 
через 
желудочно
-
кишечный 
тракт
метаболиты, 
лекарственные 
препараты, 
токсины, 
продукты 
жизнедеятельности 
кишечной
микрофлоры
, 
преодолевшие 
кишечный 
барьер
бактерии,
билирубин,
образовавшийся
в
результате гемолиза в
селезенке, 
достигая 
печени, 
депонируются
, 
преобразуются, нейтрализуются
, 
некоторые вещества 
выделяются в желчь
. 
Основной 
структурно
-
функциональной 
единицей печени является печеночная долька,
которая в поперечном сечении имеет форму
многоугольника (рис.
23.2).
Портальная триада
расположена
по периферии
и образована ветвями
воротной вены, печеночной артерии и междольковым желчным
протоком
. 
В
центре печеночных долек 
находится центральная
вена,
по которой
«очищенн
a
я» кровь поступает в печеночные вены и в нижную полую 
вену, а затем в системный кровоток.
Кровь
по междольковым ветвям воротной вены поступает
в синусоиды, 
которые проходят
между рядами гепатоцитов
и дают возможность последним выполнять вышеупомянутые 
детоксицирующие функции
. 
В синусоиды поступает также богатая 
кислородом артериальная кровь пеночной 
артерии. Эндотелий синусоида
имеет «окна» 
(фенестры) с отверстиями диаметром 150
-
175мм, 
которые 
лишены 
базальной 
мембраны, 
благодаря 
чему
гепатоцит 
посредством 
поверхностных
ворсинок
способен «взаимодействовать» с кровью, 
проходящей по синусоидам, и выполнять 
свою 
работу. 
На 
поверхности 
эндотелиоцитов 
со 
стороны 
просвета 
синусоидов
расположено
много печеночных 
макрофагов, Купферовых
клеток. Последние 
играют 
важную 
роль 
в 
обеспечении 
иммунного контроля, распознавании и 
нейтрализации 
бактерий
и 
антигенов
, 
проникших 
из 
ЖКТ. 
Между 
синусоидальной стенкой и ворсинками
гепатоцитов
находится пространство
Диссе, где расположены звездообразные
клетки (также называемые 
Рис.
23.2. 
Строение дольки печени
. 
Рис. 
23.1. 
Система воротной вены
. 

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, ФОМ, 2021г.
2 
клетками Ито).
В норме они депонируют витамин А
1
. 
Между рядами гепатоцитов, составляющих балку, в 
«слепую» располагаются желчные капилляры, или канальцы, которые не имеют собственной стенки, так как 
образованы соприкасающимися
билиарными
поверхностями гепатоцитов. Из
желчных
капилляров
продуцируемая гепатоцитами желчь
поступает в
желчные протоки
. 
Желчные капилляры обьединяясь
, 
образуют
междольковые
желчные протоки, собирающиеся в
общий печеночный проток, ведущий к желчному 
пузырью
. 
Печень участвует в метаболизме различных веществ: белков, углеводов, жиров,
витаминов (А, Е, В, D, К, 
РР и др.), микроэлементов и др. Кроме того, она
поддерживает гомеостаз организма:
осуществляет процессы 
выработки желчи, разрушения гормонов, регулирования
гемостаза
, 
кроветворения
(в организме плода)
, 
регулирования кровообращения
и многое другое. Таким образом, печень является одним из ключевых 
гомеостатических органов
. 
Печень обладает значительными компенсаторными возможностями и высокой регенераторной 
активностью, например, при удалении у подопытных животных 90
-95% 
печени, ее функции 
дезаминирования и образования мочевины сохраняются. Однако, патогенное действие различных 
печеночных
и внепеченочных факторов
могут превосходить компенсаторные возможности печени, что 
приведет к развитию различных патологий печени, вызывающих печеночную недостаточность
(ПН)
.
23.1. 
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Печеночная недостаточность –
это состояние, развивающееся в результате повреждения гепатоцитов, 
характеризующееся снижением функции (функций) печени, приводящее к нарушению жизнедеятельности 
организма. Следует отметить, что ПН
не является самостоятельной нозологической единицей, болезнью. Это 
состояние
, 
развивающееся при различных заболеваниях.
23.1.1. 
Классификация печеночной недостаточности
Печеночная
недостаточность
классифицируется по следующим критериям:
1. 
По происхождению
различают 
печеночно
-
клеточную
или 
истинную
, в основе развития которой
лежит 
нарушение деятельности
гепатоцитов в результате
их
первичного повреждения
, 
и 
шунтовую
или 
обходную
ПН,
развитие которой
является следствием нарушения
портального кровообращения. По этому же критерию 
различают и
смешанную
ПН
, при которой повреждается паренхима печени и нарушается кровообращение.
Следует отметить, что в случае отсутствия коррекции
любого типа ПН
она
превращается в смешанную
. 
Например, повреждение паренхимы печени со временем
нарушает
и его
кровообращение
. 
2. 
По характеру течения
различают 
острую
и 
хроническую
печеночную недостаточность. Острая 
печеночная недостаточность развивается (в течение дней и недель, <26 недель) из
-
за острого массивного 
повреждения гепатоцитов, вызванного патогенными факторами, и по патогенезу часто является истинной. 
Она может развиваться при острых вирусных гепатитах, передозировке некоторых лекарств, отравлении 
токсическими веществами, тяжелом остром алкогольном гепатите и т.д. 
Хроническая печеночная недостаточность развивается
с годами
и имеет продолжительную 
компенсаторную стадию. Основными причинами являются хронические
вирусные
гепатиты
В и С, 
алкогольное и неалкогольное жировые поражения печени
, 
гепатоцеллюлярная карцинома. Хроническая ПН 
характеризуется прогрессирующим поражением печени, утратой
функционально полноценных гепатоцитов и 
разрастанием соединительной ткани, вплоть
до
цирроза
печени.
23.1.2. 
Этиология печеночной недостаточности
Причинами печеночной недостаточности
являются 
первичные
или 
печеночны
е и 
вторичные
или 
внепеченочные
поражения печени.
1
Звездообразные
клетки имеют ключевое значение в патогенезе цирроза печени.

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, стом. ф
-
т, 2021г.
3
Причинами первичной печеночной недостаточности являются
вирусные гепатиты, алкогольное 
поражение печени, неалкогольное жировое поражение печени, лекарственное и аутоиммунное поражения
печени, гепатоцеллюлярный рак, цирроз печени
и т.д
. 
Причинами вторичной печеночной недостаточности
могут быть различные внепеченочные болезни. 
Так, поражение печени развивается в случаях метастазирования злокачественной опухоли в печень или при 
распространении внепеченочных инфекций, или при правожелудочковой
недостаточности, когда печень 
повреждается вследствие застойной
гиперемии и гипоксии. 
23.1.3. 
Механизмы развития печеночной недостаточности
Механизмы повреждения гепатоцитов зависят от этиологического фактора. Печень чаще подвергается 
токсическому воздействию, чем любой другой орган, потому что венозная кровь, вытекающая из кишечника, 
направляется через воротную вену
в печень. Печень играет центральную роль в метаболизме (детоксикации) 
ксенобиотиков, поскольку гепатоциты наделены многими ферментативными и транспортными системами, 
ответственными за нейтрализацию и удаление ксенобиотиков. Известно, что поглощение веществ слизистой 
оболочкой пищеварительного тракта во
многом обусловлено их жирорастворимостью. Большинство 
ксенобиотиков являются липофильными, их удаление
почками затруднено, поэтому они нейтрализуются в 
печени.
Токсическое поражение печени, в том числе лекарственное
или
алкогольное поражение обусловлены 
прямым гепатотоксическим эффектом этих веществ и/или иммуно
-
опосредованным поражением печени. 
Механизмы прямого токсического воздействия, в основном, являются общими
молекулярными механизмами 
«Повреждения клетки»: нарушение энергообеспечения, повреждение мембран и ферментов, нарушение 
ионного и водного баланса, нарушения генетической программы и ее реализации и т. д. 
Иммунно
-
опосредованное повреждение печени развивается, когда токсин действует как гаптен, 
который
, 
соединяясь с поверхностными белками гепатоцита образует неоантиген и запускает гуморальный 
и/или клеточный иммунный ответ и иммунное повреждение гепатоцитов (механизмы изучали в разделе 
«Патофизиология иммунной
системы»). 
При внепеченочном (например, желчекаменная болезнь) и внутрипеченочном (например, билиарный 
цирроз печени) холестазе в результате нарушения секреции веществ входящих в состав желчи, накопленные в 
гепатоцитах желчные кислоты в качестве амфифильных веществ могут оказывать
повреждающее действие 
(эмульгируя
фосфолипиды мембраны)
на мембраны гепатоцитов
.
При вирусном (гепатиты
В, С) поражении печени развивается хроническое воспаление, на фоне 
которого в результате апоптоза и некроза гепатоцитов в печени происходит диффузный, беспорядочный рост 
фиброзной ткани, что приводит к циррозу печени. В результате хронического воспаления активируется также 
пролиферация гепатоцитов, что создает условия для развития мутаций в гепатоцитах и канцерогенеза. 
В случае правожелудочковой недостаточности основным фактором, повреждающим гепатоциты, 
является циркуляторная гипоксия, развивающаяся в результате венозного застоя в печени (застойная печень).
23.1.4. 
Проявления ПН
Печень обладает значительными компенсаторными возможностями
, 
и ПН
развивается
только при 
гибели большей части ее паренхимы (80% и более).
Проявлениями
ПН
являются:
1. 
Нарушение процессов дезинтоксикации.
Печень осуществляет нейтрализацию всасываемых из
кишечника токсичных веществ
(образующиеся из аминокислот аммиак, фенол, индол, скатол
и т.д.
)
, лекарств 
и бактериальных токсинов
. 
Благодаря орнитиновому циклу в печени 
80% 
аммиака
превращается в 
нетоксичную мочевину, которая удаляется почками. При ПН эти процессы нарушаются
: 
потому что с одной 
стороны открываются порто
-
кавальные анастомозы и основная часть этих веществ
обходят печень не 
подвергаясь обезвреживанию. А с другой стороны при функциональной недостаточности печени нарушаются 
процессы дезинтоксикации. В результате эти вещества остаются
в крови
вызывая
тяжелую интоксикацию, 

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, ФОМ, 2021г.
4 
первой мишенью которой является ЦНС. Последняя поражается и могут развиться печеночная 
энцефалопатия и кома.
2. Нарушение антимикробной деятельности.
В условиях ПН нарушается синтез иммунных факторов
в 
печени
(
например: составляющие
системы комплемента
)
, который в сочетании с недостаточным питанием 
создавая
иммунодефицитный фон, увеличивает вероятность развития инфекций
. 
А последние могут даже 
привести к развитию сепсиса и септического шока. Бактериальная «нагрузка» организма увеличивается и 
вследствие того, что проникающие из кишечника в воротную вену бактерии и их токсины по порто
-
кавальным анастомозам проникают в системный кровоток, не обезвреживаясь, не разрушаясь Купферовыми 
клетками. Кроме того, нарушается синтез секреторного 
IgA
, входящего в состав желчи, что приводит к 
развитию 
избыточного бактериального роста тонкого кишечника
. 
3. Нарушения желчеобразования и желчевыделения.
В составе
желчи
выделяются желчные кислоты
(которые необходимы для эмульгации жиров в тонком кишечнике), конъюгированный (прямой) билирубин, 
холестерол, трансформированные в печени метаболиты различных веществ. Желчь также обладает 
микробоцидными свойствами.
Нарушения желчеобразования и желчевыделения могут привести
к:
- 
нарушениям переваривания и всасывания жиров,
приводящих к жировому поносу (стеаторея), нарушениям 
всасывания жирорастворимых витаминов
(A, D, E, K), 
- 
нарушениям баланса микрофлоры кишечника,
вследствие чего в кишечнике активируются процессы 
гниения, усиливается образование ядовитых веществ (аммиак, путресцин, кадаверин, индол, скатол, 
меркаптаны, короткоцепочные жирные кислоты, фенол, которые накопляясь в кишках вызывают метеоризм
), 
которые вследствие шунтирования крови и функциональной недостаточности печени поступают в общий 
кровоток и усугубляют интоксикацию.
- 
Нарушению выведения токсинов и лекарств
,
- 
холемии
:
переход компонентов желчи, в том числе билирубина и желчных кислот в кровь, что 
обуславливает развитие соответственных
проявлений, например: желтуха, кожный зуд, брадикардия и т.д.
В
крови
повышается
уровень
щелочной фосфатазы (образуется эпителием желчных протоков и является 
маркером холестаза)
.
4. 
Метаболические нарушения.
Печень играет важную
роль
во всех видах обмена веществ, следовательно
при печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.
- 
Нарушения углеводного обмена.
Нарушается синтез, депонирование гликогена в печени и глюконеогенез, 
что проявляется гипогликемией натощак и гипергликемией после приема пищи. В течение дня преобладает 
гипогликемия, что приводит к субстратной гипоксии тканей, и прежде всего, головного мозга. В результате 
нарушения глюконеогенеза в крови накапливается лактат
. 
- 
Нарушения обмена белков и аминокислот
. В печени
синтезируются почти все белки плазмы крови (за 
исключением иммуноглобулинов). При ПН количество альбуминов уменьшается, что приводит к снижению 
онкотического давления крови, к развитию отеков, в особенности асцита
(
накопление
жидкости в брюшной 
полости
) (
рис. 23.3). Снижение онкотического давления является условием развития артериальной 
гипотензии, поскольку онкотическое давление является 
основным фактором, удерживающим жидкость в сосудистом 
русле. Недостаточность синтеза глобулинов (транспортные 
белки, компоненты комплемента, факторы гемостаза) 
приводит к нарушениям обусловленных ими процессов. 
Нарушения 
трансформации 
аминокислот 
(трансаминирование, деметилирование, карбоксилирование 
и т.д.) приводят к недостаточности синтеза неэссенциальных 
аминокислот, что является дополнительным фактором 
нарушений синтеза белков
. 
Вследствие 
нарушений 
синтеза 
белков 
и 
глюконеогенеза в крови повышается уровень свободных 
Рис. 
23.3. 
Выраженный асцит
. 

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, стом. ф
-
т, 2021г.
5
аминокислот (гипераминоацидемия), который, вместе с гипераммонемией, повышает уровень остаточного 
азота в плазме, и развивается гиперазотемия
. 
Снижение синтеза факторов свертывания часто приводит к развитию кровотечений. Маркером 
угнетения синтетической активности печени является удлинение протромбинового времени, поскольку 
VII 
фактор свертывания, вырабатываемый печенью, имеет короткий период полураспада (4
-
6 часов), и его 
дефицит развивается быстро. Механизмом гипокоагуляции также является тромбоцитопения, которая 
развивается в результате спленомегалии и уменьшении выработки тромбопоэтина и нарушения обмена 
витамина 
B
12
. 
Следует отметить, что факторы
противосвертывания
также синтезируются в печени, поэтому в 
случае дисфункции печени дисбаланс наблюдаемый
между коагуляционными и антикоагуляционными 
факторами
уменьшает надежность функционирования системы гемостаза, что также может привести к 
развитию тромбозов и ДВС синдрома
. 
- 
Нарушения липидного
обмена
. В условиях ПН угнетается синтез ЛВП, впоследствии уменьшается 
антивоспалительное и защищающий эндотелий функции и увеличивается
риск развития атеросклероза. 
Расстройство β
-
окисления жиров приводит к накоплению в гепатоцитах жирных кислот и развитию стеатоза 
печени. 
- 
Нарушение обмена витаминов
. В случае ПН нарушается активация
и
депонирование витаминов, их 
превращение в коферментные формы, всасывание жирорастворимых витаминов.
- 
Расстройство обмена микроэлементов
. 
Особенно важен
дефицит железа, который развивается из
-
за 
нарушений его депонирования в печени, а также из
-
за частых пищеводных и геморроидальных кровотечений. 
Дефицит железа является дополнительным фактором усугубления развивающейся различными механизмами 
анемии. 
- 
Нарушения КОР
. В случае ПН
развивается метаболический ацидоз, что обусловленно
с накоплением 
молочной кислоты в крови: вследствие системной гипотензии и анемии в тканях активируется анаэробный 
гликолиз, что приводит к увеличению выработки
молочной кислоты, а из
-
за подавления глюконеогенеза в 
печени ее
нейтрализация недостаточна
. 
- 
Нарушения обмена билирубина
. В печени происходит захват из крови непрямого билирубина,
конъюгация
и
выделение прямого
билирубина в желчь. Нарушение этих процессов приводит к повышению уровня
и 
прямого, и непрямого
билирубина в крови 
- 
пожелтению кожи и слизистых оболочек, развитию
желтухи. 
Следует отметить, что непрямой билирубин является достаточно токсичным жирорастворимым
веществом и 
поэтому, накапливается и
повреждает
в особенности
богатые жирами ткани, в том числе головной
мозг.
- 
Нарушения метаболизма стероидных гормонов
. Наиболее значимы нарушения метаболизма альдостерона и 
эстрогенов
. 
При ПН замедляется расщепление
эстрогенов, в результате чего развивается гиперэстрогенемия
. 
У мужчин это приводит к развитию гинекомастии
, 
атрофии
яичек
и снижение
либидо, поскольку 
посредством отрицательной
обратной связи угнетается продукция
гонадотропинов
(являются фактором роста 
для яичек) в гипофизе
. 
Образующиеся при ПН
кожных
сосудистых звездочек (паукообразное расширение 
сосудов, телеангиэктазий
) 
также является результатом избытка эстрогенов.
Нарушение
метаболизма 
альдостерона в печени, а также активация РААС (вследствие системной гипотензии) приводят к развитию 
вторичного гиперальдостеронизма, который обуславливает развитие гипокалемии, а усиление реабсорбция 
натрия и воды
усугубляют
асцит.
5. 
В результате повреждения гепатоцитов увеличивается проницаемость их мембран,
что приводит к 
проникновению в кровь ферментов печени
- 
аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы 
(АСТ)
(маркеры цитолиза гепатоцитов)
. 
6. Нарушения кровообращения.
При ПН развиваются системная
гипотензия и портальная гипертензия. 
Механизмами их развития являются:
• 
В
пораженной печени повышается
сосудистое сопротивление,
что затрудняет приток
крови
по
воротной 
вене
в печень. В результате развивается портальная гипертензия, патологическое депонирование
крови в 
портальной системе, что приводит к развитию венозной гиперемии
в
органах 
брюшной полости, повышению 
гидростатического давления в капиллярах и, следовательно
, 
к
активации фильтрации жидкости. Это на фоне 
существующей гипоальбуминемии приводит к развитию асцита. Портальная
гипертензия также «открывает» 

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, ФОМ, 2021г.
6 
коллатеральные венозные сосуды 
- 
порто
-
кавальные анастомозы, что проявляется варикозным расширением 
вен пищевода
и образованием геморроидальных узлов
(которые зачастую
кровоточат), а также выраженной 
околопупочной венозной сетью («голова медузы»
2
) 
(рис. 
23.4). 
С раскрытием этих анастомозов «грязная» кровь 
из ЖКТ, минуя печень, попадает в системный кровоток, усугубляя интоксикацию. Портальная
гипертензия 
вызывает
также
спленомегалию (гепатолиенальный синдром).
• 
Патологическое
депонирование
крови в портальной системе, «побег» жидкости из сосудистого русла 
вследствие
снижения онкотического давления
, 
в тяжелых случаях снижение ударного объема
сердца
вследствие токсического повреждения
миокарда, усиление синтеза различных сосудорасширающих веществ
приводят к развитию системной артериальной гипотензии. В результате последней
страдает кровоснабжение 
органов (в
том числе головного мозга, почек) и развивается общая циркуляторная гипоксия, которая является 
одним из механизмов печеночной энцефалопатии и преренальной почечной недостаточности 
(гепаторенальный синдром).
И так, важными
клинико
-
лабораторными признаками ПН
являются
(23.5): 
• 
анорексия и истощение организма вследствие интоксикации и 
мальабсорбции,
• 
в плазме крови:
а) увеличение уровни АЛТ, АСТ, билирубина, аммиака, 
кишечных токсинов, эстрогенов, альдостерона
, 
б) уменьшение уровни глюкозы, калия, альбумина, факторов 
свертывания,
• 
асцит, спленомегалия, геморроидальные и пищеводные 
варикозы, 
«голова 
медузы», 
обусловленные 
портальной 
гипертензией, 
• 
системная гипотензия,
• 
желтуха,
2
На рисунке 
23.
4.б
преставлена «Медуза Горгона» Караваджо после обезглавливания Персеем. Согласно греческой
легенде,
на голове медузы
вместо волос
росли змеи, а взгляд превращал в камень. При портальной гипертензии
из
-
за 
открытия портокавальных
анастомозов
на передней стенке живота
образуется клубок
извитых
подкожных вен
- 
«голова 
медузы».
Если в прошлом люди окаменевали при взгляде на
Медузу, то теперь это картина приводит в ужас
докторов
, 
поскольку свидетельствует о необратимом повреждении
печени.
Рис
. 23.
4. а. Передняя стенка живота больного 
циррозом
. 
Рис.
23.4.
б.
Изображение «Головы Медузы» на щите 
(
Караваджо, галерея, Уффицы, Флоренция
).
 
Рис. 
23.5. 
Признаки ПН
.

---

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология печени, стом. ф
-
т, 2021г.
7
• 
телеангиэктазии, гинекомастия, атрофия яичек, обусловленные гиперэстрогенемией, 
• 
кровотечения из ЖКТ, обусловленные гипокоагуляцией, а также натяжением и разрывом стенок 
варикозов, 
• 
анемия, притом могут развиться все три патогенетические виды анемий –
постгеморрагическая (острая и 
хроническая), 
гемолитическая 
(особенно 
вследствие 
спленомегалии) 
и 
дисэритропоэтическая 
(мегалобластная, железодефицитная),
• 
печеночная энцефалопатия
(ПЭ) является тяжелым осложнением ПН. Печеночная энцефалопатия 
(гепатоцеребральный синдром)
- 
нервно
-
психическое расстройство с нарушением интеллекта, сознания, 
рефлекторной деятельности и функций
жизненно важных органов (по В.В. Новицкому 2015г.)
. 
Одними из самых ранних проявлений ПЭ являются: забывчивость, ошибки в простых математических 
действиях, сонливость, стереотипные движения, например хлопающий тремор рук (астериксис). В случае 
прогрессирования возникают галлюцинации, дезориентация и стойкая потеря сознания 
- 
кома.
23.2. 
ОРОФАЦИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ
В механизмах развития остеопороза при поражении печени важную роль играют нарушения обмена 
белков и углеводов, приводящие к нарушению синтеза и минерализации органического остеоида.
При поражениях печени –
язык обложен налетом, а при циррозе печени –
язык гладкий ярко
-
красного 
цвета (глоссит) из
-
за гиповитаминоза В. При опухолевом поражении печени –
язык сухой, с налетом, ярко
-
красного цвета
(
подобный цвету сырого мяса
) 
и гладкий.
В результате гиперлипидемии, которая развивается вследствие
печеночной недостаточности, на веках и 
внутреннем углу глаз внутрикожно скапливается холестерол
в виде желто
-
белых полосок (ксантелазмы). На 
коже лица больных обнаруживаются «печеночные пятна»
(хлоазмы), а при циррозе –
телеангиэктазии 
(сосудистые звездочки).
В условиях печеночной недостаточности развиваются кровотечения из носа, десен, так как снижается 
уровень прокоагулянтов, особенно протромбина и проконвертина, развивается тромбоцитопения. 
Геморрагический синдром может сопровождаться глосситом, хейлозом.
При хронических гепатитах часто в слизистой рта и в области кожи углов рта развивается воспаление 
(ангулярный стоматит). 
В результате поражения печени развивается желтуха, проявляющаяся в первую очередь в области мягого 
неба. Однако при поражении печени слизистые и кожа приобретают желтушность с красным оттенком, что 
не связана с накоплением желчных пигментов («ложная желтуха»). Это связано с тем, что в пораженной 
печени нарушен синтез витамина А из каротинов, последние скапливаются в коже и слизистых оболочках, в 
том числе и слизистой рта, развивается каротиноз. В этом случае желтушность склер почти не наблюдается.