Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

 
Неlicobacter pylori
 
(
H. pylori
). У больных с ЯБ ДПК 
H. pylori
обнаруживает-
ся в 90—95 % случаев, у больных ЯБ желудка — в 80 % случаев. Оценку наличия 
бактерии проводят с помощью серологического анализа крови, иммунофермент-
ного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии слизистой. Воз-
будитель обнаруживается при наличии хеликобактер-ассоциированных гастродуо-
денальных заболеваний, к которым относятся: дуоденальная язва, язва желудка, 
рак желудка, злокачественная лимфома желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная 
болезнь, функциональная желудочная диспепсия. Пути его передачи: фекально-
оральный — через питьевую воду, при употреблении в пищу сырых овощей, для 
поливки которых используется загрязненная вода; орально-оральный — при по-
целуях; редко — гастро-оральногастральный при гастродуоденоскопии, ятроген-
ный путь передачи.
H. pylori
является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет 
жгутик и способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в сли-
зистой оболочке антрального отдела желудка. При попадании в просвет желуд-
ка 
H. pylori
оказывается в сложной для обитания среде (кислое содержимое же-
лудка). Благодаря своей уреазной активности бактерии трансформируют моче-
вину, поступающую из кровеносного русла, превращают в аммиак и СО
2
, которые 
и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактери-
альной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе 
на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно 
НСl. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что сни-
жает их функциональную активность. Вероятность изъязвления слизистой обо-
лочки желудка очень велика. Идет разрушение защитных белковых компонен-
тов, муцина, 
H. pylori
проникает вглубь слизистой. В подслизистом слое форми-
руется воспалительный инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, 
плазматических и тучных клеток, происходит некроз эпителия с образованием 
язвенного дефекта.
Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка.
 H. pylori 
избирательно засе-
ляют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую 
ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК 
клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90 % больных дуоденальной яз-
вой при длительном забросе в луковицу кислого желудочного содержимого. От-
метим, что инфицированность 
H. pylori
высока: в северных регионах России — 50 %, 
на юге и востоке страны достигает 80 и 90 % соответственно. Однако только 
1
/
8
инфицированных 
H. pylori
лиц заболевает ЯБ.
3
.