Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
и последующее всасывание. Указывается на иммунологический механизм глюте-
новой недостаточности: глютен вызывает сенсибилизацию лимфоцитов слизистой, 
образование антител, повреждений кишечного эпителия с нарушением его пере-
варивающей и всасывающей способности.
Редкой формой интестинальных энзимопатий является врожденный дефицит 
энтерокиназы (энтеропептидазы) — ключевого фермента протеолиза в кишечни-
ке, активирующего панкреатический трипсиноген, переводя его в трипсин. При-
обретенные моно- или полиэнзимопатии обусловлены недостаточностью выра-
ботки одного или нескольких ферментов кишечного сока. Сопровождаются мал-
дигестией, метеоризмом, диареей. Важную роль в развитии синдрома малдигестии, 
кроме нарушений полостного пищеварения, играет некомпенсированное снижение 
секреторной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, желчеот-
деления, а также нарушение двигательной функции ЖКТ (застой содержимого при 
спазме, ускорение пассажа при усиленной перистальтике).
В клинической картине кишечной малдигестии (хронический воспалительный 
процесс в тонкой кишке) отмечается урчание, вздутие живота, метеоризм, пере-
ливание в кишечнике, неустойчивый стул, поносы. В копрограмме — кишечная 
стеаторея.
Диагностика тяжести нарушений полостного пищеварения осуществляется 
по содержанию энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом 
и кале, а также по характеру гликемической кривой при нагрузке крахмалом.
Нарушение мембранного пищеварения в тонкой кишке 
(рис. 21.15).
 
Как 
выше было сказано, мембранное пищеварение осуществляется в зоне кишечного 
эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гли-
кокаликсе. В гликокаликсе ферменты расщепляют продукты полостного гидро-
лиза (олигомеры) до димеров. На цитоплазматической мембране микроворсинок 
расщепление идет до конечного продукта — мономеров, поступающих в энтероци-
ты и всасывающихся в кровь и лимфу.
Микроворсинки апикальной мембраны энтероцитов являются ее мельчайши-
ми цитоплазматическими выростами длиной 1, шириной 0,1 мкм. Расстояние меж-
ду ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, в щеточную кайму проникают только 
мелкие молекулы. Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микровор-
Рис. 21.15.
Механизм нарушения мембранного пищеварения
Структурные изменения
зоны щеточной каймы
ворсинок энтероцитов
Недостаточность
энтеральных
ферментов
Истощение организма
Кишечная
аутоинтоксикация
Нутриенты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный
метаболизм, превращаясь в токсичные продукты
Двигательные
расстройства тонкой
кишки и/или
микроворсинок

---

239
21.4. Нарушения пищеварения в тонкой кишке
синки, увеличивающие ее внутреннюю поверхность в 300—500 раз. Ферменты 
(лактаза, мальтаза, трегалаза, изоамилаза, пептидазы, липазы), последовательно 
осуществляющие пристеночное пищеварение, частично адсорбируются из полости 
тонкой кишки (из панкреатического и кишечного соков), частично поступают из эн-
тероцитов, фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. При-
чиной патологии мембранного пищеварения являются нарушения:
— полостного пищеварения (нерасщепленные олигомеры не проходят в ще-
точную кайму эпителия ворсинок);
— структуры ворсинок и микроворсинок, снижение их количества на единицу 
площади (А. М. Уголев) — данные нарушения отмечаются при хронических забо-
леваниях тонкой кишки с воспалительными, дистрофическими и склеротическими 
изменениями слизистой;
— ферментного слоя энтероцитов (врожденная / приобретенная недостаточ-
ность ферментов). Первая характерна для детей раннего возраста при расширении 
пищевого рациона. Вторая — последствие хронического энтерита, вирусного гепа-
тита и др.;
— перистальтики кишки и перенос олигомеров из полости кишки на поверх-
ность энтероцитов (при хронических энтеритах, болезни Уиппла, болезни Крона 
и др.).
Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогич-
на диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные 
поносы, кал жидкий, обильный, пенистый. Диагноз подтверждают при оценке ак-
тивности ферментов (амилазы, липазы) в гомогенатах биопсии слизистой оболоч-
ки тонкой кишки при еюноскопии.