Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

 Нарушения гастродуоденальной моторики
, 
приводящие к формирова-
нию язвы:
— дуоденогастральный рефлюкс (попадание в желудок содержимого ДПК раз-
рушает слизь и бикарбонаты с формированием язвы);
— защелачивание среды желудка повышает выработку гистамина, который 
усиливает отек и нарушает кровоток стенки желудка;
— ускоренный сброс кислого содержимого в ДПК (язвенный дефект формиру-
ется в результате относительной недостаточности кислотонейтрализующих меха-
низмов);
— спазм пилорического сфинктера (стаз желудочного содержимого вызывает 
избыточное выделение гастрина, ацетилхолина, усиление секреции желудочного 
сока и повышение его кислотности, способствует уменьшению защитных свойств 
слизистой желудка с формированием язвы).

---

232
Глава 21. Клиническая патофизиология системы пищеварения...
4.
 
Лекарственные препараты
 
(с ульцерогенным эффектом). Факторы риска 
ульцерогенеза: экзогенные, эндогенные, а также генетической предрасположен-
ности к ЯБ.
Экзогенные факторы:
нервно-психические нарушения, хронический стресс, на-
рушения питания, вредные лекарственные воздействия, вредные привычки.
Факторами, способствующими развитию язв, являются 
алиментарные факто-
ры
(острая, горячая пища, специи, приправы), вредные привычки (курение и зло-
употребление крепкими спиртными напитками, определенную роль в развитии ЯБ 
отводят употреблению кофе), ульцерогенных лекарств. Особенно опасны длитель-
ные перерывы в приеме пищи у лиц с повышенной секрецией и кислотностью же-
лудочного сока.
Эндогенные факторы: 
генетическая предрасположенность, молодой возраст 
и мужской пол, нарушения гастродуоденальной моторики, 
Н. pylori
, гиперпродук-
ция НСl и пепсина.
Факторы генетической предрасположенности к дуоденальной язве: 
генетически 
обусловленное увеличение массы обкладочных клеток и их чувствительности к га-
стрину (это повышает уровень максимальной кислотопродукции желудка); высо-
кий уровень пепсиногена I в сыворотке крови; избыточное выделение гастрина 
G-клетками; I (0) группа крови (повышение числа адгезивных рецепторов в сли-
зистой желудка к 
H. pylori
); генетически обусловленное уменьшение выработки 
ряда защитных субстанций (защищающих слизистую от протеолиза), в том числе 
α
1
-антитрипсина — ингибитора сериновой протеазы, 
α
2
-макроглобулинов, де-
фицит фукомукопротеинов слизи; уменьшение выработки IgA; наличие HLA-
антигенов В5, В15, В35.