60
СН
3
2
СН
2
С
СН
СН
2
4
3
1
2 - метилбутадиен-1,3
(изопрен)
Терпены
представлены терпеновыми углеводородами и их кислородсодержащими
производными. Каротиноиды составляют
особую группу терпенов; построены из 8 изопре-
новых единиц (β-каротин).
Высшие жирные кислоты
— одноосновные карбоновые
кислоты с длинной углеродной цепью,
содержащей обычно чет-
ное число атомов углерода (от 14 до 24).
Насыщенные
— пальмитиновая (16 С), стеариновая (18 С).
Ненасыщенные
—
олеиновая кислота (18:1
9), линолевая кислота (18:2
6), лино-
леновая кислота (18:3
3), арахидоновая кислота (20:4
6).
Номенклатура триацилглицеролов (ТАГ),
их
биологическое значение:
НС - О - С - С
17
Н
33
Н
2
С - О - С - С
15
Н
31
O
O
Н
2
С - О - С - С
17
Н
35
O
1
2
3
Высшие спирты:
СН
3
(СН
2
)
12
СН=СН—СН — СН — СН
2
ОН
ОН
NН
2
10
22
18
21
20
23
19
11
12
13
26
16
9
25
27
15
14
8
2
7
6
5
4
3
1
17
ОН
24
Сфингозин
Холестерол
ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ, РЕСИНТЕЗ ЛИПИДОВ
Гидролиз жиров пищи в просвете тонкого кишечника.
Для последующего всасы-
вания ТАГ сначала должны подвергнуться ферментативному гидролизу до свободных жир-
ных кислот (СЖК) и моноацилглицеролов (МАГ). Гидролиз, хотя и в очень малой степени,
начинается в желудке под действием кислой липазы. Всасывание жирных кислот инициирует
высвобождение холецистокинина и других биологически активных веществ, которые вызывают
выделение в составе панкреатического сока липазы и колипазы, секрецию желчных кислот, ко-
торые служат для образования эмульгированного жира
и
мицелл. Панкреатическая липаза ката-
лизирует гидролиз ТАГ. Высвобождающиеся при этом СЖК и МАГ всасываются в двенадцати-
перстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника (около 98 %).
Всасывание
СЖК
осуществляют микроворсинки клеток слизистой. Гидролиз фосфолипидов и эфиров холестерола
до их составных компонентов происходит под действием соответственно фосфолипаз и холесте-
ролэстеразы. Всасывание холестерола (ХС) происходит менее эффективно, чем ТАГ.
Затем в
энтероцитах происходит
ресинтез
липидов (рис. 10.1).
1-пальмитоил-2-олеоил-3-стеароилглицерол
61
Н
2
С-ОН
НС-ОН
Н
2
С-ОН
Н
2
С-ОН
НС-ОН
Н
2
С-О-Ф
н
АТФ
АДФ
Глицеролкиназа
Глицерол
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-ОН
Н
2
С-О-Ф
н
Глицерол-3-Ф
R
1
-CO~SKoA
HSKoA
Глицерол-3-Ф-
ацилтрансфераза
Лизофосфолипид
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-О-Ф
н
R
2
-CO~SKoA
HSKoA
1-ацилглицерол-3-Ф-
ацилтрансфераза
Фосфатидная
кислота
Н
2
О
Р
н
фосфатидатфосфатаза
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-ОН
Диацилглицерол
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-О-СО-R
3
R
3
-CO~SKoA
HSKoA
Триацилглицерол
Диацилглицерол-
ацилтрансфераза
Переваривание,
всасывание
Н
2
С-ОН
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-ОH
2-ацилглицерол
А
ци
лт
ра
нс
фера
за
R
1
-CO~SKoA
HS-KoA
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-О-P-О-СН
2
-СН
2
-N(СН
3
)
3
Холинфосфотрансфераза
ЦДФ-холин
(этаноламин)
ЦМФ
Фосфатидилхолин
Рис. 10. 1.
Ресинтез липидов в клетках слизистой тонкого кишечника
1. Первичные желчные кислоты
синтезируются в печени из холестерола:
СООН
С
С
ОН
ОН
НО
С
С
12
7
3
Холевая
кислота
СООН
С
С
ОН
НО
С
С
Хенодезоксихолевая кислота
12
7
3
2. Конъюгированные формы первичных желчных кислот.
Карбоксильная группа
боковой цепи желчных кислот может образовывать амидные связи или с глицином, или с та-
урином. Это обусловливает их эмульгирующие свойства, так как рК ионной группы боковой
цепи ниже, чем у исходной карбоксильной группы.
62
-NH-CH
2
-CH
2
-SO
3
2-
СО-NH-CH
2
-COO
-
С
С
ОН
ОН
НО
С
С
Гликохолевая кислота
Таурохолевая кислота
3. Вторичные желчные кислоты
(дезоксихолевая, литохолевая) образуются в ки-
шечнике под действием ферментов бактерий, которые катализируют отщепление 7-ОН груп-
пы и конъюгированной аминокислоты.
Тема 11. ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ В КРОВИ, ДЕПОНИРОВАНИЕ
И МОБИЛИЗАЦИЯ ЛИПИДОВ ИЗ ЖИРОВЫХ ДЕПО
Состав липопротеинов.
Липопротеины состоят из ядра, в котором находятся триа-
цилглицеролы (ТАГ), эфиры холестерола (ЭХ), и поверхностного монослоя из фосфолипи-
дов (ФЛ), свободного или неэстерифицированного холестерола (СХ) и апопротеинов. Функ-
цией липопротеинов является транспорт липидов. Без этой транспортной формы липиды бы-
ли бы нерастворимы в плазме крови.
Синтез хиломикронов (ХМ).
В энтероцитах идет эстерификация 2-МАГ и ХС жир-
ными кислотами (ЖК), образуются ТАГ и ЭХ, из которых затем формируются ХМ. Всосав-
шиеся ЖК активируются, преобразуясь в ацил-КоА. Это происходит в гладком эндоплазмати-
ческом ретикулуме. Важнейшим структурным компонентом ХМ является белок (апо В-48).
В составе одной частицы ХМ находится одна молекула апо В-48.
ХМ секретируются с базолатеральной поверхности клеток кишечника в лимфу, а от-
туда через грудной лимфатический проток попадают в систему кровообращения. После того
как ХМ
попадают в лимфу, они получают от ЛПВП апо С-II, С-III и апо Е.
Катаболизм ХМ.
Попадая в систему кровообращения, ХМ быстро подвергаются ка-
таболизму. Уровень ТАГ в плазме крови возрастает через 2 ч
после приема пищи, а через
4 ч начинает постепенно снижаться. Время разрушения ХМ зависит от гидролиза ТАГ под
действием липопротеинлипазы (ЛПЛ). Кофактором этого фермента является апо С-II. Гид-
ролиз ТАГ приводит к уменьшению размеров ХМ, образуется
избыточное количество по-
верхностных элементов по отношению к объему частиц.
Остатки ХМ разрушаются в печени. Таким образом, в процессе своего катаболизма в
кровотоке ХМ поставляют ЖК клеткам периферических тканей (жировой и мышечной), в то
время как ХС пищи попадает в печень.
Do'stlaringiz bilan baham: 
