Структура и функции белков и пептидов

Неомыляемые липиды
— однокомпонентны и не подвергаются щелочному гидро-
лизу. Стероиды преобладают в липидах животного происхождения, терпены — в липидах 
растений.
Углеродный скелет терпенов и предшественника стероидов (сквалена) построен из 
остатков непредельного углеводорода — изопрена: 
Л
ИПИДЫ
 
Омыляемые
 
Неомыляемые 
Простые
Сложные
Высшие 
жирные 
кислоты 
Высшие
спирты 
Стероиды
Стеролы 
(холестерол) 
Стероидные 
гормоны и 
др. 
Полиизопре-
ноидные 
соединения 
(терпеноиды,
каротиноиды) 
Воска
Нейтральные
жиры 
(моно-, ди- и три- 
ацилглицеролы),
диольные липиды 
Фосфолипиды
Гликолипиды
Cульфолипиды
Глицеро- 
фосфолипиды 
Сфинго- 
фоcфатиды Цереброзиды
 
Ганглиозиды
Фосфатидил-
этаноламины
Фосфати-
дилхоли-
ны 
Фосфати-
дилсерины 
Фосфатиди-
линозитолы 
Фосфати-
дилглице-
ролы 
Дифосфатидилгли-
церолы
(кардиолипины) 
Плазмалогены
 

---

60 
СН
3
2
СН
2
С
СН
СН
2
4
3
1
2 - метилбутадиен-1,3
(изопрен)
 
Терпены
представлены терпеновыми углеводородами и их кислородсодержащими 
производными. Каротиноиды составляют особую группу терпенов; построены из 8 изопре-
новых единиц (β-каротин).
Высшие жирные кислоты
— одноосновные карбоновые 
кислоты с длинной углеродной цепью, содержащей обычно чет-
ное число атомов углерода (от 14 до 24). 
Насыщенные
 
— пальмитиновая (16 С), стеариновая (18 С). 
Ненасыщенные
 —
олеиновая кислота (18:1 

9), линолевая кислота (18:2 

6), лино-
леновая кислота (18:3 

3), арахидоновая кислота (20:4 

6).
Номенклатура триацилглицеролов (ТАГ),
их
биологическое значение:
 НС - О - С - С
17
Н
33
Н
2
С - О - С - С
15
Н
31
O
O
Н
2
С - О - С - С
17
Н
35
O
1
2
3
 
 
Высшие спирты: 
СН
3
(СН
2
)
12
СН=СН—СН — СН — СН
2
ОН
ОН
NН
2
10 
22
18
21
20
23 
19
11
12
13
26
16
9
25
27
15
14
8
2
7 
6 
5
4
3
1
17
ОН
24
Сфингозин
Холестерол
 
ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ, РЕСИНТЕЗ ЛИПИДОВ 
Гидролиз жиров пищи в просвете тонкого кишечника.
Для последующего всасы-
вания ТАГ сначала должны подвергнуться ферментативному гидролизу до свободных жир-
ных кислот (СЖК) и моноацилглицеролов (МАГ). Гидролиз, хотя и в очень малой степени, 
начинается в желудке под действием кислой липазы. Всасывание жирных кислот инициирует 
высвобождение холецистокинина и других биологически активных веществ, которые вызывают 
выделение в составе панкреатического сока липазы и колипазы, секрецию желчных кислот, ко-
торые служат для образования эмульгированного жира
 
и
 
мицелл. Панкреатическая липаза ката-
лизирует гидролиз ТАГ. Высвобождающиеся при этом СЖК и МАГ всасываются в двенадцати-
перстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника (около 98 %). 
Всасывание
СЖК 
осуществляют микроворсинки клеток слизистой. Гидролиз фосфолипидов и эфиров холестерола 
до их составных компонентов происходит под действием соответственно фосфолипаз и холесте-
ролэстеразы. Всасывание холестерола (ХС) происходит менее эффективно, чем ТАГ. Затем в 
энтероцитах происходит 
ресинтез
липидов (рис. 10.1). 
1-пальмитоил-2-олеоил-3-стеароилглицерол 

---

61 
Н
2
С-ОН 
НС-ОН 
Н
2
С-ОН 
Н
2
С-ОН 
НС-ОН 
Н
2
С-О-Ф
н
АТФ 
АДФ 
Глицеролкиназа 
Глицерол 
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-ОН 
Н
2
С-О-Ф
н
Глицерол-3-Ф 
R
1
-CO~SKoA 
HSKoA 
Глицерол-3-Ф-
ацилтрансфераза 
Лизофосфолипид 
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-О-Ф
н
R
2
-CO~SKoA 
HSKoA 
1-ацилглицерол-3-Ф- 
ацилтрансфераза 
Фосфатидная 
кислота 
Н
2
О 
Р
н 
фосфатидатфосфатаза 
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-ОН 
Диацилглицерол 
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-О-СО-R
3
R
3
-CO~SKoA 
HSKoA 
Триацилглицерол 
Диацилглицерол-
ацилтрансфераза 
Переваривание, 
 всасывание 
Н
2
С-ОН 
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-ОH 
2-ацилглицерол 
А
ци
лт
ра
нс
фера
за
R
1
-CO~SKoA 
HS-KoA 
Н
2
С-О-СО-R
1
НС-О-СO-R
2
Н
2
С-О-P-О-СН
2
-СН
2
-N(СН
3
)
3
Холинфосфотрансфераза 
ЦДФ-холин 
(этаноламин) 
ЦМФ 
Фосфатидилхолин 

Рис. 10. 1.
Ресинтез липидов в клетках слизистой тонкого кишечника 
1. Первичные желчные кислоты
синтезируются в печени из холестерола: 
СООН 
С 
С 
ОН 
ОН 
НО 
С 
С 
12 
7 
3 
Холевая кислота 
СООН 
С 
С 
ОН 
НО 
С 
С 
Хенодезоксихолевая кислота 
12 
7 
3 
2. Конъюгированные формы первичных желчных кислот.
Карбоксильная группа 
боковой цепи желчных кислот может образовывать амидные связи или с глицином, или с та-
урином. Это обусловливает их эмульгирующие свойства, так как рК ионной группы боковой 
цепи ниже, чем у исходной карбоксильной группы.

---

62 
-NH-CH
2
-CH
2
-SO
3
2-
 
СО-NH-CH
2
-COO
-
 
С 
С 
ОН 
ОН 
НО 
С 
С 
Гликохолевая кислота 
Таурохолевая кислота 
3. Вторичные желчные кислоты
(дезоксихолевая, литохолевая) образуются в ки-
шечнике под действием ферментов бактерий, которые катализируют отщепление 7-ОН груп-
пы и конъюгированной аминокислоты.
 
Тема 11. ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ В КРОВИ, ДЕПОНИРОВАНИЕ 
 И МОБИЛИЗАЦИЯ ЛИПИДОВ ИЗ ЖИРОВЫХ ДЕПО
Состав липопротеинов.
Липопротеины состоят из ядра, в котором находятся триа-
цилглицеролы (ТАГ), эфиры холестерола (ЭХ), и поверхностного монослоя из фосфолипи-
дов (ФЛ), свободного или неэстерифицированного холестерола (СХ) и апопротеинов. Функ-
цией липопротеинов является транспорт липидов. Без этой транспортной формы липиды бы-
ли бы нерастворимы в плазме крови. 
Синтез хиломикронов (ХМ).
В энтероцитах идет эстерификация 2-МАГ и ХС жир-
ными кислотами (ЖК), образуются ТАГ и ЭХ, из которых затем формируются ХМ. Всосав-
шиеся ЖК активируются, преобразуясь в ацил-КоА. Это происходит в гладком эндоплазмати-
ческом ретикулуме. Важнейшим структурным компонентом ХМ является белок (апо В-48).
В составе одной частицы ХМ находится одна молекула апо В-48.
ХМ секретируются с базолатеральной поверхности клеток кишечника в лимфу, а от-
туда через грудной лимфатический проток попадают в систему кровообращения. После того 
как ХМ попадают в лимфу, они получают от ЛПВП апо С-II, С-III и апо Е.
Катаболизм ХМ.
Попадая в систему кровообращения, ХМ быстро подвергаются ка-
таболизму. Уровень ТАГ в плазме крови возрастает через 2 ч после приема пищи, а через
4 ч начинает постепенно снижаться. Время разрушения ХМ зависит от гидролиза ТАГ под 
действием липопротеинлипазы (ЛПЛ). Кофактором этого фермента является апо С-II. Гид-
ролиз ТАГ приводит к уменьшению размеров ХМ, образуется избыточное количество по-
верхностных элементов по отношению к объему частиц.
Остатки ХМ разрушаются в печени. Таким образом, в процессе своего катаболизма в 
кровотоке ХМ поставляют ЖК клеткам периферических тканей (жировой и мышечной), в то 
время как ХС пищи попадает в печень.