Структура и функции белков и пептидов

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
ЛПНП удаляются из кровотока путем 
взаимодействия с рецепторами для ЛПНП (другое их название апо В/Е рецепторы)

---

64 
(рис. 11.2). Доля этого процесса в удалении всех ЛПНП составляет 75 %. Остальная часть 
удаляется с помощью «мусорных» рецепторов макрофагов, имеющих низкую способность 
связывания. Этот путь получил образное название «мусорный путь».
Рис. 11.2.
Поступление ЛПНП в клетки и их внутриклеточный катаболизм 
После связывания ЛПНП комплекс рецептор — ЛПНП переносится в клетку посред-
ством эндоцитоза; затем он сливается с лизосомами и разрушается. Внутриклеточное высво-
бождение холестерола, происходящее таким путем, вызывает следующие эффекты: а) сни-
жает синтез ключевого фермента образования собственного, клеточного, холестерола — 
гидроксиметилглютарил-КоА (ГМГ-КоА) редуктазы; б) снижает синтез рецепторов для 
ЛПНП; в) активирует фермент ацетил-КоА-холестерол ацилтрансферазу (АХАТ), который 
катализирует образование из метаболически активной формы — СХ — метаболически неак-
тивной формы — ЭХ (рис. 11.3). 
Рис. 11.3.
Реакция, катализируемая АХАТ 
В отличие от регуляторного действия рецепторов к ЛПНП на обмен холестерола в 
клетках, мусорные рецепторы продолжают транспортировать ХС в клетку без торможения 
по принципу обратной связи. Тем самым макрофаги превращаются в пенистые клетки. Их 
образование рассматривается как начальный этап атеросклероза. 

---

65 
Метаболизм липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). 
ЛПВП синтезируются в 
клетках печени и кишечника. Сразу после секреции ЛПВП имеют вид плоских дисков, со-
держащих ФЛ. Белковым компонентом их является апо А. Из тканей и клеточных мембран 
на них поступает холестерол. Под действием фермента лецитин-холестерол ацилтрансфера-
зы (ЛХАТ) из СХ и жирной кислоты фосфатидилхолина образуются ЭХ. В результате части-
цы ЛПВП созревают, принимая форму глобулы. Затем ЭХ транспортируются на ЛППП, 
ЛПНП, обломки ХМ с помощью липидпереносящего белка (ЛПБ) или апо D.