|
Эндемик бўқоқ.. Баъзи жойларнинг аҳолиси ўртасида қалқонсимон безнинг
етарли ишламаслигидан без тўқимасининг ўсиб кетиши, яъни бўқоқ кўп учрайди.
Бўқоқда қалқонсимон без гипертрофияланади, фоликулалар купаяди, аммо ажралиб
чикадигон гормон микдори камаяди.
Тупроқ, сув ва ўсимлик, ҳайвон овқатида йод етишмайдиган жойларда
гипотиреознинг ҳар хил шакллари, айниқса бўқоқ кўп тарқалган. Эндемик бўқоқнинг
олдини олиш учун истеъмол қилаѐтган сувга ва тузга йод препаратлари қўшилади.
Гипертиреоз. ХIХ асрнинг 60 йилларида Базедов ва Гревс тиреотоксикоз деган
касалликни тасвирлаб беришган, унинг характерли белгилари қуйидагилардан иборат:
қалқонсимон безнинг катталашуви, кўз чақчайиши, юрак уришининг тезлашуви,
беморнинг асабий бўлиб қолиши, асосий алмашинув ва гавда ҳароратининг ортиши,
овқатни кўп истеъмол қилиши ва шу билан бирга озиб кетиши.
Тиреотоксикоз қалқонсимон без гормонларининг ўта кўп ишланиши натижасида
уларнинг қондаги концентрацияси организмни заҳарлайдиган даражада ортишидир.
Гипертиреоз озгина бўлса Базедов касаллигининг характерли белгилари
бўлмайди. Бундай ҳолларда асосий алмашинув кучаяди, организм иш вақтида соғлом
одамларга нисбатан кўпроқ энергия сарфлайди, юрак тез уради ва қонда йод кўп бўлади.
Улар куйди-пишди, серташвиш бўлиб, баъзан ўзини тута олмайди.
Қалқонсимон олди безлари. Одамда тўртта паратиреоид без бор, булардан
иккитаси қалқонсимон безнинг орқасида, қолган иккитаси эса қалқонсимон безнинг
пастки қутбида жойлашади. Без тўқимаси қон ва лимфа томирларига бой. Қалқонсимон
олди безлари ҳикилдоқнинг юқори нервидан иннервация олади.
Организмдаги калций алмашинуви паратгормон ва калциотонин ҳисобига амалга
ошади.
181
Паратгормон ѐки паратирин қалқонсимон олди безларида синтезланади. У
қондаги калций миқдорини оширади. Бу гормоннинг нишон-аъзолари суяк ва
буйракдир. Суяк тўқимасида паратирин остеокластлар вазифасини кучайтиради, бу ўз
навбатида суякнинг деминерализациясига ҳамда қон плазмасида калций ва фосфор
миқдорининг ортишига олиб келади. Паратгормон буйрак каналчаларида калций қайта
сўрилишини стимуллайди. Фосфатни қайта сўрилишини эса тормозлайди. Бу ҳолат эса
гиперкалциемияга ва фосфатурияга олиб келади. Фосфатуриянинг юзага чиқиши, ушбу
гормоннинг гиперкалциемик эффектини амалга оширишда катта аҳамиятга эга. Калций
фосфатлар билан эримайдиган бирикмалар ҳосил қилади, фосфатлар сийдик билан катта
тезликда чиқади, бу эса қонда эркин калций миқдорининг ортишига олиб келади.
Паратгормон калцитриол синтезини кучайтиради, бу эса витамин D
3
нинг фаол
метаболити бўлиб ҳисобланади. Витамин D
3
олдинига терида ултрабинафша нурлари
таъсирида нофаол ҳолатда ҳосил бўлади, сўнгра эса паратгормон таъсирида жигар ва
буйракда фаоллашади. Калцитриол ичак деворида калцийни боғловчи оқсил ҳосил
бўлишини тезлаштиради ва натижада калцийнинг қайта сўрилишини кучайтиради,
бу
эса гиперкалциемияга олиб келади.
Қалқонсимон олди безлари ҳайвонларда олиб ташланганда ҳайвон тетаник
титрашлардан ўлади. Бунга сабаб қонда калций миқдорининг камайиб кетиши ва нерв-
мускул қўзғалувчанлигининг кескин ортиб кетишидир. Бу пайтда арзимаган ташқи
таъсирот мускуллар қисқаришига олиб келади. Паратгормон қонга кўп ажратилганда,
суяк тўқимасида остеопороз кузатилади. Қонда калций миқдори кескин ортиб кетади,
бунинг натижасида сийдик чиқарув органларида тош ҳосил бўлиш хавфи туғилади.
Гиперкалциемия юрак фаолиятининг турғун ишлашини бузади, бундан ташқари
ҳазм қилиш трактида, Са
2+
ионларини стимулловчи таъсири натижасида ошқозонда
гастрин ва хлорид кислота ҳосил бўлиши бузилади, бу ҳолат эса ошқозон ярасини
вужудга келтиради.
Паратгормон ва триокалцитонин секрецияси қон плазмасидаги калций миқдорига
боғлиқ ҳолда манфий қайтар боғланиш тарзи бўйича идора этилади, яъни қонда калций
миқдори камайиб кетса, паратгормон секрецияси ортади, тиреокалцитонин ҳосил
бўлиши эса тормозланади. Хомиладорлик, лактация пайти ва овқатда калъций миқдори
оз бўлганда бундай физиологик ҳолат кузатилади. Қон плазмасида калций
концентрацияси ортиб кетса, аксинча паратгормон секрецияси сусаяди ва
тиреокалцитонин ҳосил бўлиши эса ортади. Тиреокалцитонинни қонда кўп бўлиши,
болалар ривожланишида катта аҳамиятга эга, сабаби бу ѐшда суяк скелети шаклланади.
Бу жараѐннинг адекват кечиши учун тиреокалцитонин зарур, чунки у қон плазмасидан
калцийни абсорбциалайди ва суяк тўқимасининг ҳосил бўлиши ва ривожланиши учун
сарфланади.
Қалқонсимон олди безлари олиб ташлангандан сўнг скелетнинг ҳамма
мускуллари тиришиб қисқаради , яъни титрайди (паратиреоприв тетания), бу ҳолат
секин аста кучайиб ва тез-тез такрорланиб туради. Бу безларнинг йўқлиги бора-бора
ўлимга олиб келади, бунинг бевосита сабаби шуки, нафас мускулларининг тиришиши
натижасида нафас бузилади. Қалқонсимон олди безлари олиб ташлангач титрашга
мускулларнинг ўзгариши эмас, балки марказий нерв тизими ҳолатининг ўзгариши сабаб
бўлади. Ҳаракатлантирувчи нервлар кесилган мускулларнинг титрамаслиги шундан
далолат беради. Одамда паратиреоид безлар эндокрин функциясини сусайиши
гипопаратиреоз, ҳаѐт давомида вужудга келиши ѐки туғма бўлиши мумкин.
Гипопаратиреозда қондаги калций камайганидан марказий нерв тизимининг
қўзғалувчанлиги ортади, натижада тетаник тиришишлар пайдо бўлади.
Одамларда тетаниянинг ўткир шакллари ҳам, латент шакллари ҳам учрайди.
Паратиреоид безлар вазифаси салгина бузилганда латент тетания пайдо бўлади, бунда
юз ва қўл мускулларига тола берувчи нерв босилгандагина мазкур мускуллар тиришади.
182
Туғма гипопаратиреозда болаларда суяк, тиш, соч ўсиши бузилади, билак, кўкрак
қафаси, халқум мускуллари ва бошқа мускулларнинг узоқ қисқариши кузатилади.
Do'stlaringiz bilan baham: |
