Нормал физиология курсига кириш

Буйрак усти безларининг ички секрецияси. Буйрак усти безлари пўстлоқ ва мағиз 
қаватидан иборат, улар тузилиши ва вазифаси жиҳатидан турлича бўлган ички секреция 
безларидир, булардан чиқадиган гормонлар ўз таъсири жиҳатдан ҳам катта фарқ 
қилади. 
Буйрак усти безлари пўстлоғининг ҳужайралари гинетик жиҳатдан эпетелий 
ҳужайраларига яқин туради. Улар учта соҳани ташкил қилади: ташқи-коптокчали соҳа, 
ўрта –тутамли соҳа ва ички –тўрли соҳа. 
Коптокчали соҳаларда минералокортикоидлар синтезланади, улардан энг фаоли 
алдостерондир. Тутамли соҳада эса глюкокортикоидлар синтезланади. Турли соҳада эса 
оз миқдорда жинсий гормонлар синтезланади. 
Алдостерон буйракнинг дистал каналчаларида Nа
+
реабсорбциясини ва бир 
вақтнинг ўзида калий ионларини сийдик билан кўп чиқиб кетишини кучайтиради. 
Бундай натрий-калий алмашинувининг фаоллашуви тер ва сўлак безларида, 
ҳамда ичакларда ҳам рўй беради. Бу қон плазмасининг электролит таркибини 
ўзгаришига олиб келади (гипернатриемия ва гипокалиемия). Бундан ташқари, Nа
+ 
ионлари юзага чиқарган, суст осмомотик градиент бўйича қайта суриладиган сувнинг 
реабсорбцияси ҳам ортади. Бу эса қон томирларда ҳаракатланувчи қоннинг ҳажмини 
оширади ва бунинг натижасида артериал босим ортади. Сув қайта сўрилишининг 
кучайиши ҳисобига диурез камаяди. Алдостероннинг секрецияси ортганда, 
организмнинг шишишга мойиллиги ортади, бу эса организмда натрий ва сувнинг 
ушланиб қолинишидан келиб чиқади. Алдостерон гормони таъсирида буйрак 
каналчаларида Н
+ 
ионлари секрецияси ҳам кучаяди, бу эса уларни ҳужайралараро 
суюқликда концентрациясининг пасайишига олиб келади ва кислота-ишқор ҳолати 
ўзгаради (алкалоз). 
Алдостерон гормон секрециясининг пасайиши организмдан натрий ва сувнинг 
кўплаб чиқиб кетишига сабаб бўлади, ўз навбатида қон томирларда ҳаракатланаѐтган 
қон ҳажми ва артериал босим пасаяди. Бундай ҳолатларда организмда циркулятор 
карахтлик юзага келади. Бу вақтда қонда калийнинг концентрацияси ортиб кетади, бу 
эса юрак фаолиятининг турғун ишлашининг бузилишига олиб келади, бундан ташқари 
юрак аритмиялари ҳам кузатилади. 
Алдостерон гормон секрециясини идора этувчи асосий омил бу ренин-
ангиотензин-алдостерон тизимининг фаолиятидир. Артериал босимнинг пасайиши, 
автоном нерв тизими симпатик қисмининг қўзғалишига олиб келади, бу эса буйрак қон 
томирларининг торайиши билан тугайди. Буйракка келувчи қон томирларда қон 
миқдорининг озайиши, юкстагломеруляр аппаратдан ренин ажралиб чиқиши ортади. 
Ренин плазмадаги α-глобулин ангиотензинга таъсир этиб, уни ангиотензинга I 
айлантиради. Ҳосил бўлган ангиотензин I кейин ангиотензин II айланади, бу эса 
алдостерон секрециясини кучайтиради. Алдостероннинг ҳосил бўлиши қайтар боғланиш 
механизми бўйича ҳам ортиши мумкин. Агар қонда гипонатриемия ва гиперкалциемия 
кузатилса, сезиларли даражада бўлмаса ҳам бу гормоннинг секрецияси кортикотропин 
томонидан ҳам стимулланади. 
Глюкокортикоидлар (гидрокортизон, кортикостерон, кортизон). Улар ҳамма 
турдаги моддалар алмашинувига таъсир этади. 
а) Глюкокортикоидлар таъсирида оқсиллар парчаланиши стимулланади. Бу 
таъсирнинг асосида қон плазмасидан ҳужайра ичига аминокислоталар транспортининг 
кескин секинлашуви ѐтади, бу эса оқсиллар биосинтези босқичларини тормозлайди.
Оксилларнинг катаболизми мускул массасининг камайишига, остеопарозга ва 
шунингдек яраларни битиш тезлигининг пасайишига олиб келади. Оқсилларнинг 
парчаланиши, ҳазм қилиш тракти шиллиқ қаватининг ҳимоя соҳасида оқсил 

---

183 
компонентларининг камайишига олиб келади. Бу ҳолат хлорид кислоти ва пепсиннинг 
агрессив таъсирини оширади ва натижада пептик яралар ҳосил бўлишига олиб келади. 
б) Глюкокортикоидлар ѐғни ѐғ деполаридан мобилизациясини кучайтиради ва 
қон плазмасида ѐғ кислоталари концентрациясини оширади. Шулар билан бир қаторда 
юз соҳасида, кўкрак ва гавданинг ѐн бош соҳаларида ѐғнинг тўпланишига олиб келади. 
в) Организмга глюкокортикоидларнинг юборилиши қон плазмасида глюкоза 
миқдорининг ортишига олиб келади (гипергликемия). Бу эффектнинг асосида эса 
глюконеогенез жараѐнига стимулловчи таъсир ѐтади. Оқсиллар катаболизми натижасида 
ҳосил бўлган кўп миқдордаги аминокислоталар, жигарда глюкоза синтези учун 
ишлатилади. Бундан ташқари, глюкокортикоидлар гексокиназа ферменти фаоллигини 
ингибиторлайди, бу ҳолат глюкозанинг тўқималарда сарфланишига тўсқинлик қилади. 
Маълумки, глюкокортикоидлар миқдори кўп бўлганда организмнинг асосий энергия 
манбаи бўлиб, ѐғ кислоталари ҳисобланади, бунда глюкозанинг маълум миқдори 
энергетик сарфланишдан халос бўлади ва қонда глюкоза миқдорининг ортишига олиб 
келади (гипергликемия). Гипергликемик эффект, стресс пайтида глюкокортикоидлар 
таъсирининг амалга ошишида асосий компонент бўлиб ҳисобланади. Организмда 
глюкоза кўринишида энергетик заҳира тўпланади, глюкозанинг парчаланиши эса 
экстремал стимуллар таъсирини енгишда организмга ѐрдам беради. Глюкокортикоидлар 
углеводлар алмашинувига ўзининг таъсир этиш характерига кўра инсулиннинг 
антогонисти бўлиб ҳисобланади. Даволаш мақсадида узоқ вақт бу гомонларни қабул 
қилиш ѐки организмда уни ҳосил бўлишининг кескин кўпайиши стероид диабети деган 
касалликка олиб келади. 
1.