Нормал физиология курсига кириш

Буйрак усти безларининг мағиз қавати.. Буйрак усти безларининг мағиз қавати 
хромаффин ҳужайралардан тузилган, улар эмбриогенез жиҳатдан симпатик нерв 
тизимининг ҳужайраларига яқин туради. Улар калий бихромат билан бўялганда сарғиш 
жигарранг тусга киради. Бундай ҳужайра фақат буйрак усти безларининг мағиз 
қисмидагина эмас, бундан ташқари аортада, уйқу артериясининг бўлинган жойида кичик 
чаноқ симпатик тугунларининг ҳужайралари орасида ва баъзи симпатик занжирининг 
айрим тугунлдари орасида бўлади. 
Буйрак усти безларининг мағиз қавати адреналин ва норадреналин гормонларини 
синтезлайди. Гормонал секрецияни 80 %и адреналин хиссасига тўғри келса, 20 %и 
норадреналин улушига тўғри келади. Адреналин тиромин хосиласидир, тиромин эса 
буйракларда тирозиннинг декарбоксилланишидан ҳосил бўлади. Адреналин буйрак усти 
безларида бевосита норадреналиндан синтезланади, норадреналин эса диметилланган 
адреналин бўлиб, унга ўхшаш таъсир этади. Адреналин ва норадреналин 
катехоламинлар деган ном билан бирлаштирилади, чунки улар катехол хосилаларидир. 

---

185 
Бу гормонларнинг секрецияси автоном нерв тизимининг симпатик қисми 
қўзғалганда кескин ошади. Бу гормонлар симпатик нервларга ўхшаш таъсир кўрсатади, 
фарқи шундаки гормонал эффект узоқроқ давом этади ва шундан бўлса керак бу 
гормонларни яна симпатомиметик аминлар деб ҳам атайдилар. Симпатомиметик 
аминларни қон ва тўқималарда аминоксидаза ферменти парчалайди. 
Катехоламинларнинг энг муҳим эффектларидан бири юрак фаолиятини 
стимуллашидир. Бундан ташқари ичак перисталтика ва секрециясини тормозлайди, 
қорачиқни кенгайтиради, терлашни камайтиради, энергия ҳосил бўлишини ва 
катаболизм жараѐнларини тезлаштиради. Адреналин миокардда жойлашган β-
адренорецепторларга таъсир этиб, бунинг натижасида юракда мусбат инотроп ва 
хронотроп эффектларни чақиради. Норадреналин эса қон томирлардаги α-
адренорецепторларга таъсир этади. 
Шунинг учун, қон томирларнинг торайиши ва қон томир периферик 
қаршилигининг ортиши, асосан норадреналин таъсиридан юзага келади. 
Адреналин моддалар алмашинуви интенсивлигига ҳам таъсир этади, масалан, 
гликогеннинг парчаланишини тезлатиб, мускуллар ва жигарда гликоген заҳирасини 
камайтиради, у инсулинга қарама-қарши таъсир этади. Адреналин таъсирида 
мускулларда гликогенолиз кучаяди, айни вақтда гликолиз рўй беради, пироузум ва сут 
кислоталари оксидланади. Жигарда эса гликогендан глюкоза ҳосил бўлиб, қонга ўтади, 
натижада қонда глюкоза кўпайиб кетади (адреналин гипергликемияси). Адреналин 
организмга юборилганда скелет мускулларининг иш қобилияти ортади, адреналин 
таъсирида рецепторларнинг, жумладан кўз тўр пардаси, эшитиш ва вестибуляр 
аппаратининг қузғалувчанлиги ортади. Шу туфайли организм ташқи таъсиротларни 
яхшироқ сезади. 
Организмга норадреналиннинг таъсири адреналин таъсирига ўхшайди, лекин у 
билан батамом бир хил эмас. Адреналин ва норадреналин баъзи вазифаларга қарама-
қарши таъсир этиши мумкин. Масалан, адреналин одамда юрак уришини тезлаштиради 
ва хомилали бачадонни бўшаштиради, норадреналин эса юрак уришини 
секинлаштиради ва хомилали бачадоннинг қисқаришини кучайтиради. 
Ошқозон ости бези. Ошқозон ости бези эндокрин фаоллигини Лангерганс 
оролчалари таъминлайди. Бу оролчада бир неча хил ҳужайралар бор. 
1) 
α-ҳужайралар глюкагон синтез қилади. 
2) 
β-ҳужайралар инсулин ишлаб чиқаради. 
3) 
γ-ҳужайралар, соматостатинни синтезлайди, у инсулин ва глюкагон 
гормонлари
секрециясини бўғади. 
4) 
G-ҳужайралар, гастрин ҳосил қилади. 
5) 
РР-ҳужайралар панкреатик полипептид ишлаб чиқаради, бу гормон ўз 
навбатида холецистотокининни антогонисти бўлиб ҳисобланади. 
β-ҳужайралар ошқозон ости бези Лангерганс оролчасининг 60 % ини ташкил 
қилади. Улар инсулин ишлаб чиқаради, у ҳамма турдаги моддалар алмашинувига таъсир 
этади, лекин ҳаммадан ҳам қон плазмасидаги глюкоза миқдорини пасайтиради. Инсулин 
(полипептид) кимѐвий йўл билан синтез қилинган. Бу организмдан ташқарида синтетик 
йўл билан олинган оқсилдир. Турли ҳайвонларни ошқозон ости безидан олинган 
инсулинларнинг тузилиши, молекуласида аминокислоталарнинг жойлашишига қараб 
бин-биридан фарқ қилади. Инсулин молекуласи рух ушламайди, лекин у рухни 
бириктира олади, айни вақтда инсулин таъсири узаяди ва кучаяди. 
Инсулин таъсирида ҳужайра мембранасининг глюкоза ва аминокислоталарга 
нисбатан ўтказувчанлиги кескин ортади (20 маротаба), бу эса оқсиллар биосинтези ва 
биоэнергетик 
жараѐнларнинг 
кучайишига 
олиб 
келади. 
Бундан 
ташқари, 
глюконеогенезни 
таъминловчи 
ферментлар 
фаоллиги 
пасайгандан 
сўнг, 
аминокислоталардан глюкоза ҳосил бўлиши тормозланади, аминокислоталар эса 
оқсиллар биосинтези учун ишлатилади. 

---

186 
Инсулин таъсирида оқсиллар катаболизми секинлашади, шу сабабли 
оқсилларнинг ҳосил бўлиш жараѐнлари уларнинг парчаланишидан устун бўлиб қолади, 
бу ҳол анаболик эффектни таъминлайди. Инсулиннинг оқсил алмашинувига таъсири 
бўйича соматотроп гормоннинг синергисти бўлиб ҳисобланади. Маълум бўлишича, 
соматотроп гормоннинг организм ўсиши ва ривожланишига таъсири, қондаги инсулин 
концентрацияси етарли бўлгандагина ўз эффектини беради. Инсулиннинг ѐғлар 
алмашинувига таъсири липогенез жараѐнларининг тезлашуви ва ѐғни деполарда
тўпланиши орқали намоѐн бўлади. 
Инсулин таъсирида глюкозанинг тўқималар томонидан утилизацияси ва 
энергетик мақсадларда фойдаланиши кучаяди, бу вақтда эса ѐғ кислоталарининг маълум 
қисми энергетик мақсадларда фойдаланишдан озод бўлади, келгусида бу ѐғлар 
липогенез учун фойдаланилади. Яна қўшимча миқдордаги ѐғ кислоталари глюкозадан 
жигарда синтезланади. Ёғ деполарида эса инсулин липаза фаоллигини бўғади ва 
триглицеридлар ҳосил бўлишини стимуллайди. 
Инсулин секрецияси етарлича бўлмаганда қандли диабетга олиб келади. Бунда 
қон плазмасида кескин глюкоза миқдори ортиб кетади, ҳужайра ташқарисидаги 
суюқликнинг осмотик босими ортади, бу эса тўқималарнинг дегидратациясига 
(сувсизланиш), ҳамда чанқашига олиб келади. Глюкоза «бўсағали» моддалар сарасига 
кирганлиги учун, гипергликемиянинг маълум даражасида, буйракларда унинг 
реабсорбцияси тормозланади, шундан сўнг глюкозоурия юзага чиқади. Глюкоза осмотик 
фаол бирикма бўлганлиги учун сийдик таркибида сув кўпайиб кетади, бу диурезнинг 
ортишига олиб келади (полиурия). Липолиз тезлашади, натижада жуда кўп миқдорда ѐғ 
кислоталари ва кетон таналари ҳосил бўлади. Оқсиллар катаболизми ва энергия 
етишмаслиги астенияга ва тана вазнининг камайишига олиб келади. 
Қонда инсулин миқдорининг кескин ортиб кетиши, дарҳол гипогликемия 
чақиради, бу ҳолат инсонни хушидан кетишига олиб келиши мумкин (гипогликемик 
кома). 
Инсулин секрецияси қайтар боғланиш тарзи асосида идора этилади, яъни қон 
плазмасидаги глюкоза концентрациясига боғлиқ бўлади. Қонда глюкозанинг кўпайиб 
кетиши, инсулин секрециясини тезлаштиради, гипогликемия шароитида эса аксинча 
инсулин секрецияси тормозланади. Қонда аминокислоталар кўпайганда ҳам маълум 
даражада инсулин секрецияси ортади. Инсулин қонга чиқишининг кўпайиши айрим 
гастроинтестинал гормонлар таъсирида ортади (холецистокинин, секретин). Бундан 
ташқари адашган нервни стимулланганда инсулин секрецияси ортади. 
α-ҳужайралар, Лангерганс оролчасининг тахминан 25 % ини ташкил қилади ва у 
глюкагон гормонини ишлаб чиқаради. Бу гормоннинг таъсирида гипергиликемия юзага 
келади. Бу эффект асосида жигарда гликогеннинг парчаланиши ва глюконеогенез 
жараѐнларининг стимуляцияси ѐтади. Глюкагон ѐғларни деподан чиқишини 
тезлаштиради. Шундан кўриниб турибдики, глюкагон организмда инсулинга қарама-
қарши таъсир этади. Бундан ташқари бир неча гормонлар борки, улар ўзининг таъсир 
этиш характерига кўра инсулиннинг антогонисти бўлиб ҳисобланади. Уларни 
организмга юборилганда гипергликемия келиб чиқади. Бундай гормонларга 
кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоидлар, адреналин ва тироксин киради.