Нормал физиология курсига кириш

Эритрон. Эритропоэзнинг бошқарилиши.Инглиз терапевти Касл харакатдаги, 
деподаги ва суяк кўмигидаги қонлар миқдорини ифодалаш учун «Эритрон» тушунчасини 
фанга киритган. Эритрон ѐпик тизим бўлиб, унда емирилган ва янги ҳосил бўлган 
эритроцитлар миқдори тенгдир. 
Эритроцитлар суяк кўмигининг ѐпиқ капиллярларида етилади ва улар ретикулоцит 
даврига етгандан сўнг капиллярлар деворини чўзади, натижада томир очилади ва 
ретикулоцитлар қон билан ювиб кетилади. Қонда ретикулоцитлар 35-45 соатдан сўнг 
эритроцитга айланади. Қондаги ретикулоцитлар миқдори меѐрда 1-2% ни ташкил қилади. 
Эритроцитлар 80-120 кун яшайди. 
Эритропоэз меъѐрда бўлиш учун темир зарур. Эритроцитлар парчаланганда ҳосил 
бўлган, деподан ва овқатлар таркибидан тушган темир суяк кўмигига тушади. Катта 
ѐшдаги одамларда эритропоэз меѐрда кетиши учун суткалик овқат рационида 12-15 мг 
темир бўлиши зарур.
Ичакнинг шиллиқ қаватида темирнинг энтероцитга ўтишини осонлаштирувчи 
рецептор мавжуд. Ичак шиллиқ қаватида темирни ташувчи оқсил мавжуд. У темирни 
трансферрин рецептори бор тўқималарга олиб боради. Тўқимада трансферрин ва темир 
комплекси парчаланади ва темир бошқа ташувчи оксил-ферритин билан бирикади. 
Ортиқча темир оқсил-ферритин ѐки оқсил ва липоид-гемосидерин билан бириккан ҳолда 
жигар ва талоқда тўпланади, кейинчалик темир гемоглобин ҳосил бўлишида ишлатилади. 
Эритроцитларнинг ҳосил бўлишида В
12
витамини (цианкобаламин) ва фолий 
кислоталари зарурдир. В
12 
Витамини организмга овқат таркибида тушади ва қон ҳосил 
қилувчи Каслнинг ташқи омили деб аталади. Унинг ичакда сўрилиши учун меъданинг 
пилорик соҳаси шиллиқ қаватида ишлаб чиқарилувчи ва Касалнинг ички омили деб 
аталувчи модда (гастромукопротеид) зарур. В
12
Витамини етишмаса анемия келиб 
чиқади. В
12 
Витамини глобин синтезига ѐрдам беради. В
12 
Витамини ва фолий кислоталар 
эритроцитлар ДНКси синтезида иштирок этадилар. В
2 
Витамини (ривофлавин) 
эритроцитларнинг липид таркиби ҳосил бўлишида қатнашади. В
6
Витамини 
(пиридоксин) гем ҳосил бўлишида қатнашади. С Витамини темирни ичакда сўрилишини 
осонлаштиради, фолий кислота таъсирини кучайтиради. Е Витамини (α - токеферол) ва 
РР витамини (пантотен кислота) эритроцитлар липид пардасини кучайтиради ва 
гемолизга чидамлилигини орттиради. 
Эритропоэзнинг меѐрда бўлиши учун микроэлементлар ҳам зарур. Мис темирни 
ичакда сўрилишига ѐрдам беради ва уни гем таркибига киришини осонлаштиради. Никел 
ва кобалтлар гемоглобин ва гем ушловчи молекулалар синтезини кучайтиради. 
Организмдаги цинкнинг 75% эритроцитларда карбоангидаза ферменти таркибида бўлади, 
цинкнинг етишмаслиги лейкопенияни келтириб чиқаради. 

---

50 
Эритропоэтинлар эритропоэзнинг физиологик бошқарувчиси ҳисобланади. 
Эритропоэтинлар асосан буйракда, қисман талоқда ҳосил бўлади ва соғлом одам қонида 
доимо оз миқдорда бўлади. Эритропоэтинлар эритроцитлар ўтмишдошларининг 
пролиферациясини кучайтиради ва гемоглобин синтезини тезлаштиради. Улар гем ва 
гемоглобинлар синтезида катнашувчи энзимлар ҳосил бўлишида иштирок этадиган 
информацион РНК синтезини кучайтиради. Эритропоэтинлар ҳосил бўлиши гипоксияда 
кучаяди. Эритропоэзни эркаклар жинсий гормонлари кучайтиради. Қонда эритроцитлар 
кўпайиб кетганда ҳосил бўлувчи модда эритропоэз ингибитори эритропоэзни 
тормозлайди. Шунингдек, аѐллар жинсий гармонлари (эстрогенлар) ва кейлонлар ҳам 
эритропоэзни тормозлайдилар. Симпатик нерв тизими эритропоэзни кучайтиради, 
парасимпатик эса тормозлайди. Нерв ва эндокрин тизимлар эритропоэзга эритропоэтин 
орқали таъсир кўрсатади. 
Эритроцитларнинг парчаланиши жигарда, талоқда ва суяк кўмигида мононуклеор 
фагоцитар система таъсирида амалга ошади. Эритроцитлар емирилишидан ҳосил бўлган 
моддалар эритропоэзни кучайтиради. 
 
Лейкоцитлар.Лейкоцитлар, ѐки оқ кон таначалари ядроси бор, катталиги 8 дан 20 
мкм гача бўлади. 
Катта ѐшдаги одамлар периферик қонида лейкоцитлар миқдори 4,0-9,0х10
9
л, ѐки 1 
мкл конда 4000-9000 ни ташкил қилади. Миқдорининг ортиб кетиши лейкоцитоз ва 
камайиб кетиши лейкопения дейилади. Физиологик ва патологик (реактив) лейкоцитоз 
бўлиши мумкин. Физиологик лейкоцитозда қоннинг қайта таксимланиши кузатилади ва 
лейкоцитлар миқдори кўпга ортмайди. Физиологик лейкоцитоз овқатлангандан сунг, 
жисмоний иш пайтида, эмоционал қўзғалганда, ҳомиладорлик пайтида кузатилади. 
Патологик лейкоцитозда периферик қонга етилмаган лейкоцитлар чиқариб юборилади ва 
бу лейкоцитлар тўла шаклланиб бўлмаганлиги туфайли ўз функцияларини бажара 
олмайдилар, яъни организмни патоген бактерийлардан химоя қила олмайди. Лейкопения 
радиоактив фон ортганда ва айрим фармокологик дорилар таъсирида келиб чиқади. 
Лейкопения айрим юқумли касалликларда (сепсис, милиар туберкулез) ҳам кузатилади. 
Лейкопенияда организмнинг бактериялардан ҳимояланиш хоссаси сусаяди. 
Лейкоцитлар тузилишига караб иккита катта гуруҳга бўлинади: доначали ѐки 
гранулоцитлар ва доначасиз ѐки агранулоцитлар. Доначали лейкоцитлар нейтрофиллар, 
эозинофиллар ва базофиллар, доначасиз лейкоцитлар– лимфоцитлар ва моноцитлардан 
иборат. Қандай бўѐқ билан бўялишига қараб гранулоцитларга ном берилган: 
эозинофиллар кислотали бўѐқ (эозин), базофиллар ишқорий бўѐқ (гематоксилин) билан 
бўяладилар, нейтрофиллар эса ҳар икала бўѐқ билан ҳам бўялаверади. Етилганлик 
даражасига қараб метамиелоцит (ѐш), таѐқча ядроли ва сегмент ядроли нейтрофилларга 
бўлинади.