|
Buyrak xastaliklarida hosil bo‘ladigan gipertrofiyalar. Buyrak faoliyatini buzilishi natijasida qon bostimi oshib yurakni gipertrofiyalanishiga sabab bo‘ladi. Gipertrofiyani rivojlanish mexaniz-miga buyrakni u yoki bu patologik o‘zgarishlari oqibatida buyrakni qon bilan ta’minlanishini buzilishi bilan bog‘liq. Eksperimental tekshirishlar davrida olingan ma’lumotlarga ko‘ra, buyrak ishemiyasi davrida buyrakda maxsus modda renin hosil bo‘lishi tezlashadi. Renin o‘z-o‘zidan faolik xususiyatiga ega emas. Plazmadagi alfa 2 globulinga (giperten-zinga), renin ta’sir etib uni malekulasini parchalab, qon tomirlarini kuchli toraytiruvchi xususiyatga ega bo‘lgan gipertenzin hosil qiladi. Renin va gipertenzin-ning fiziologik ahamiyati buyrakga keladigan va undan oqib chiqib ketayotgan arteriolalarni tonusini o‘zgartirib qon oqib kelishini boshqarishdan iboratdir.
Renin va gipertenzinni qon tarkibidagi mikdorini ko‘payishi faqat eksperimental buyrak gipertoniyasini o‘tkir oqimi davrida kuzatiladi, lekin surunkali buyrak gipertoniyasida qon bosimi yuori bo‘lsada, uning mikdori me’yorda bo‘ladi. Buyrakning surunkali gipertoniyasining rivojlanish mexanizmini tushintirishda boshqa pressor omillarning ahamiyati katta deb tushintiriladi.
Buyrak xastaligiga bog‘liq bo‘lmagan muhim pressor omillarga buyrak usti bezining mineralkartikoidlaridan – aldesteron va dezoksikortikosteronni ajralishi hisoblanadi. Uzoq vaqt (4-5 oy ichida) davomida hayvonga dezoksikortikosteronni yuborilishi qaytarilmaydigan gipertoniyani rivojlanti-radi. Buyrak usti bezining po‘stloq qavatining gipersekretsiyasini yuzaga kelishi gipofizni adrenokortikotrop gormonini hosil bo‘lipshni kuchayishidan yuzaga keladi.
4.Uremiya (grekcha igop-siydik, gayma-qon) - yoki siydikda qon ajralishi, patologik holatlar yig‘indisi bo‘lib, buyrakning ayiruv faoliyatini buzilishidan organizm qonida azot soqlavchi moddalar ushlanib qolib, o‘z-o‘zidan zaharlanishiga aytiladi. Uremiya davrida qonda azot shlaklari to‘planib-oqsil almashinuvining to‘la parchalanmagan oraliq mahsulotlari (azotemiya) to‘planadi. Bunday uremiyani azotemik uremiya deyiladi. Bundan tashqari eklemtik (yolg‘on) uremiya ham farq qilinib, bu uremiyada azot shlaklari to‘planmaydi.
Azotemik (chin) uremiyada hayvonlarda uyku bosish yuzaga keladi. Bunday zaharlangan hayvonlar xoxishsiz, yurgusi kelmay harakatlanadi, chaqirishga kam e’tiborli, ko‘p vaqt yotadi. Otlar boshini tevorga tirab, suyanadi. Kasal hayvonlar ovqatga intilmaydi, suvga extiyoji juda ham kuchli. Og‘izni shilliq pardasi yopishqoq shilliq bilan qoplangan. Hayvondan kuchli siydik hidi keladi. Kasal hayvonlarda ko‘ngil aynish, qusish, ich ketish, ba’zan talvasa kuzatilishi mumkin. Ko‘pincha davriy nafas olish kuzatiladi. Qon bosimi pasayadi, tana harorati pasayadi.
Uremiya holatini yuzaga kelishida asosiy o‘rinni machevinaga bog‘lab, u buyrakni ayiruv faoliyatida etishmovchiliklar bo‘lganida qonda boshqa azot moddalariga nisbatan ko‘p to‘planadi. Lekin machevina uremiya davrida uchraydigan konsentratsiyada zaharli ta’sir ko‘rsatmaydi. Uremiyani eslatuvchi zaharlanish holatini eksperimental hayvonlar qonida 1000 mg % dan oshganda kuzatiladi. Uremiyachda machevinaning qondagi miqdori kamdan - kam holatda 800-900 mg% ga etadi. Uremiya holatida esa qondagi machevinaning miqdori 130-180 mg%ga etadi xolos. Shuning uchun uremiyani organizmni boshqa moddalar ta’siridagi o‘z-o‘zidan zaharlanishi deb qoraladi, jumladan ammiak va uning hosilasi, hamda proteinogen aminlar bilan zaharlanishdan hosil bo‘ladi deb hisoblaydi. Ba’zi bir kuchli zahar hisoblanadigan prteinogen aminlar putressin, kadaverin, tiramin, gistamin va boshqalar hisoblanadi. Machevina, buyrakgi kasal hayvonlar ichagiga ajralib, bakteriyalar ta’sirida karbanat angidrid gazi va ammoniy moddalariga yoki juda kuchli zaharli moddaga aylanadi.
Uremik holatlarni kelib chiqishida fenol birikmalari muhim ahamiyatga ega. Ular ichakda hosil bo‘lib, buyrakni me’yoriy faoliyatida siydik bilan osongina ajraladi. Odatda qonda machevina va boshqa azot soqlovchi moddalar, indikan va boshqa aramatik guruhga kiradigan fenol, krezol, difenol, paraoksifenil-propion kislota va boshqalar ko‘p miqdorda soqlanadi. To‘la oksidlanmagan mahsulotlarni to‘planishi natijasida avvalo kompensatsiyalanadigan, so‘ngra kompensatsiyalanmaydigan atsedoz rivojlanadi.
Uremiyada katta miqdorda machevina va boshqa zaharli moddalarni ovqat hazm qilish sistemasining barcha qismlariga ajralib, u erda mochevina ammiakli parchalanishga uchraydi. Xosil bo‘lgan ammiak mahalliy yallig‘lanish jarayonini chaqiradi: stomotit, gosterit, enterit, kolit, xuddi shunday o‘zgarishlar nafas va jinsiy apparatda ham hosil bo‘lishi mumkin.
Uremiya davrida organizmni zaharlanishi murakkab xususiyatta ega bo‘ladi, va buyrakning vazifasidagi buzilishlar bilan bog‘liq bo‘lib qolmay, balki jigar va boshqa sistemalarni etishmovchiligi bilan ham bog‘liqdir. Uremiyada qonda zaharli mahsulotlar to‘planib, organizmni ichki muhitida hosil bo‘layotgan o‘zgarishlar nerv sistemasiga, qon aylanishga, nafas, moddalar almashinuviga patologik ta’sir ko‘rsatadi. Nafas faoliyatini o‘sib boruvchi buzilishidan va yurak faoliyatini pasayishidan o‘lim yuzaga keladi.
Eklamptik (yolg‘on) uremiya. O‘tkir va surinkali nefritlarning asoratidan hosil bo‘ladi. Azotemik uremiya asta-sekin hosil bo‘lsa, eklamptik uremiya birdaniga hosil bo‘lishi bilan farq qiladi. U kuchli xurujli klonik talvasa, titroq bilan hosil bo‘lib, hayvon hushidan ketadi, so‘lak ajralishi, ko‘z qarachig‘ini kengayishi, nafasni buzilishi bilan kechadi.
Hurujgacha va huruj davrida qondagi qoldiq azot miqdori qarib o‘zgarmaydi. Eklemptik uremiyani rivojlanishini qon tomirini reflektor torayishi yuzaga kelib, oqibatda miyada o‘tkir kislorod etishmovchiligining yuzaga kelishi bilan bog‘laydi. Miya qon tomirlarini spazmi (torayishi) yolg‘on (psevdouremiyada) uremiyada, qonda buyrakning ayiruv faoliyatini buzilishidan zaharli moddalarni to‘planishi oqibatida yuzaga keladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
