Patologik proteinuriya- o‘tkir infeksion kasalliklar davrida, toksinlar ta’sirida, kaptokcha kapillyarlarini o‘tkazuvchanligi kuchayishidan hosil bo‘ladi. Proteinuriya kaptokcha kapillyarlarining o‘tkazuvchanligini qon tarkibida aylanib yurgan toksinlar bilan to‘g‘ridan - to‘g‘ri yoki reflektor ta’siridan rivojlanadi.
Proteinuriya kaptokcha kapillyarlariga ichakdagi chirigan moddalar, to‘qimalarni parchalanish mahsulotlari (masalan, kuyish, shikastlanishdan keyin hosil bo‘lgan), qon tarkibida to‘plangan keton tanachalari va boshqalar. Proteinuriya og‘ir kam qonlik davrida kaptokcha kapillyarlarining o‘tkazuvchanligini kislorod etishmasligidan kuchayishidan hosil bo‘ladi.
Siydikda oqsil bo‘lishi buyrakning patologik jarayonga chalinganligini bir belgisi hisoblanadi, lekin siydikdagi oqsil miqdori hamma vaqt ham buyrakni jarohatlanishiga bog‘liq bo‘lmaydi. Og‘ir nefritlarda siydik bilan ko‘p bo‘lmagan miqdorda oqsil ajralishi mumkin. Shuning bilan bir vaqtda xavfsiz nevrozlar kuchli proteinuriya bilan kechishi mumkin. Juda yuqori darajadagi proteinuriyani nefrozlar davrida (3-5%) oshishi bir qancha sabablar bilan tushintiriladi. Glomerulonefritlarda proteinuriya kaptokcha kapillyarlarini o‘tkazuvchanligi nefrozdagiga nisbatan kuchli darajada oshsa ham lekin koptokchalardan kam miqdorda qon o‘tadi. Nefrozlarda qon oqib o‘tishi buyrak kaptokchalarida buzilmaydi. Shuning uchun filtrlanib o‘tgan umumiy oqsil ko‘pdir. Suvni kuchli reabsorbsiyalanishi natijasida oqsillarni siydikdagi miqdori ko‘payadi. Siydikda oqsillar konsentratsiyasini pasayishi buyrak bujmayganida, ya’ni faol holatdagi koptokchalarni keskin kamayishi oqibatida oqsillarni filtrlanishi kamayadi. Uzoq muddatli proteinuriya plazma oqsillarini kamayishiga va buning oqibatida qonning kolloid osmotik bosimini pasayishiga sabab bo‘ladi. Shuni bilib qo‘yish keraki qonda albuminlarni kamayishi faqat ularni siydikda ajrashi bilan emas balki organizmda umumiy oqsillar almashi-nuvining buzilishi bilan ham bog‘liqdir. Siydikda oqsil paydo bo‘lishini sabablariga siydik ayiruv yo‘llarining patologik o‘zgarishlari (pielit, sistit, uretrit, siydik yo‘llaridagi absesslarning yorilishlari va boshqalar) - buyrak ishtirokisiz yoki yolg‘on proteinuriyalar kiradi. Barcha holatlarda ham ekssudat oqsilli va hujayralarni parchalanish mahsulotlari siydik ayiruv yo‘llarining shikastlangan qismlari orqali o‘tganda, siydik bilan aralashadi.
Gematuriya - ajiralgan siydikni qon bioan aralash bo‘lishi. Katta miqdordagi qon siydikga qizil rang beradi (qonli siydik). Siydiqda qon paydo bo‘lishi qon tomirlarini butinligi buzilganida, yoki buyrakni qon tomirlari yoki siydik chiqaruv yo‘llarida qon tomirlari yorilishidan hosil bo‘ladi. Buyrak faoliyatiga bog‘liq gemoturiya buyrak yallig‘langanida, gemorragik infarkt, o‘sma, buyrak sili, buyrakda qon to‘xtab qolganda hosil bo‘ladi. Utkir glomerulonefrit ham odatda kuchli gematuriya bilan surinkali glomerulonefrit esa zaif gematuriya bilan kechadi. Buyrak faoliyatiga bog‘liq bo‘lmagan gematuriya siydik ayiruv yo‘llarini (masalan siydik ayiruv yo‘llari yallig‘langanida va ularda yara paydo bo‘lganida), travmatik jarohatlanish, buyrakda toshlar hosil bo‘lganida kuzatiladi.
Do'stlaringiz bilan baham: |