Hayvonlar patofiziologiyasi fani va uning rivojlanish tarixi

Qonning umumiy miqdorining o‘zgarishi Hayvonning turiga bog‘liq holda, organizmda qonning miqdori otda 8 dengiz cho‘chqalarida tana vaznining 4-5 foizini, shimol bug‘ilarida esa 15% gacha tashkil etadi. Qonning umumiy miqdorining 55-60 foizi qonning suyuq qismi (plazma) ga, 40-45 foizi esa qonning shaklli elementlari (eritrotsitlar, leykotsitlar, trombotsitlar) ga to‘g‘ri keladi. Yaxshi semizlikdagi hayvonlar, oriq mollarga nisbatan ancha qam miqdordagi qonga ega bo‘ladi. Muskul to‘qimasi qanchalik yaxshi rivojlangan bo‘lsa, hayvon organizmida qonning miqdori ham shunchalik ko‘p bo‘ladi.
Qonning asosiy qismi (50% atrofida) qon deposida bo‘ladi. Harakatdagi va depolangan qon miqdori organizmning funksional holatiga bog‘liq bo‘ladi. Organizmdagi qonning miqdori turli xil patologik ta’sirotlar ostida ko‘payishi yoki kamayishi yuzaga kelib, bu vaqtda qonning suyuq qismi va shaklli elementlari o‘rtasidagi nisbat o‘zgaradi.
Qon umumiy miqdorini ko‘payishi. Organizmda umumiy qon miqdorini ko‘payishiga gipervolemiya yoki pletora lotincha huper- haddan tashqari, volumen- hajm degan manonii bildiradi va oddiiy politsitemik va oligotsitemik turlari farq qilinadi.

1. 
   Oddiy gipervolemiyada plazma va eritrotsitlar o‘rtasidagi nisbat deyarli o‘zgarmaydi.Oddiy sharoitlarda bu turdagi gipervolemiyalar uchramaydi. Oddiy gipervolemiyalar qon qo‘ygandan so‘ng hosil bo‘lib, bunday sun’iy hosil qilingan gipervolemiyalar tezda avval plazmani filtrlanishi ( atrof to‘qimalarga o‘tish) keyin organizmga qo‘yilgan qon tarkibidagi eritrotsitlarni parchalanishi hisobiga normal holatga keladi.
   

Organizmga shu organizmni umumiy qon miqdorini 60-80% atrofidagi qonni qo‘yilishi havfli bo‘lmay, undan ortiq qonni qo‘yilishi qon tomirlarini kengaytiradi, qonni quyuqlashi-shiga, yurak ishini buzilishiga sabab bo‘ladi.

2. 
   Politsitemik yoki chin gipervolemiya organizmda qonning umumiy miqdorini eritrotsitlar hisobiga ko‘payishidan hosil bo‘ladi. Bu turdagi gipervolemiyada qon miqdori ko‘payishidan shilimshiq pardalarda giperemiya, qon bosimini oshishi yurakni gipertrofiyasi hosil bo‘ladi.
   

Qizil ilikni qon hosil qilish hususiyati oshadi-naysimon suyaklarda yog‘li ilik, qizil ilik bilan almashinadi va qonda yosh eritrotsitlar paydo bo‘ladi. Politsitemik gipervolimiya surunkali kislorod etishmasligidan hosil bo‘ladi.

3. 
   Oligotsitemik gipervolemiyada qonning umumiy miqdori qonning suyuq qismi hisobiga ko‘payadi ya’ni suv miqdori ko‘payadi. Bu turdagi gipervolemiyani seroz yoki gidremik pletora deyiladi. Bu turdagi pletora ko‘p suv ichganda, organizmda ko‘p suv ushlanishini hosil qiladigan buyrak kasalliklarida hosil bo‘ladi. Eksperimental yo‘l bilan gidremik pletorani chaqirib bo‘lmaydi, chunki xayvon organizmiga har qancha ko‘p fiziologik eritma qo‘ysak ham qo‘yilgan suyuqliklar to‘qima oraliq bo‘shliqlarga o‘tib organizmdan chiqarilib tashlanadi yoki juda qisqa vaqtli qon bosimini oshishi kuzatiladi. Qon tarkibida suv (gidremiya) ko‘payishi qonni umumiy miqdori ko‘paymasdan ham hosil bo‘lishi mumkin. Bu gidremiya qon tarkibidagi quruq moddalar va oqsilni kamayishidan hosil bo‘lib, kuchli ozganda (kaxeksiya), ko‘p qon yo‘qotganda, ba’zi bir buyrak kasalligida hosil bo‘ladi.
   

Qonning umumiy miqdorini kamayishiga gipovolemiya yoki oligemiya deyilib hypo-oz, kamayish, volumen-hajm degan ma’noni bildiradi va oddiy, pilitsetemik va oligotsitemik turlarga bo‘linadi.

1. 
   Oddiy gipovolemiyada eritrotsit va plazma nisbati o‘zgarmasdan umumiy qon miqdori kamayib, ko‘p qon yo‘qotganganda hosil bo‘ladi. Mexanikaviy jarohat yoki o‘sma bilan tomirlar devorini jarohatlanishi. yallig‘lanish yoki yarali jarayonlar hisobiga ko‘p qon yo‘qotilishi gipovolemiyaga olib kelishi mumkin.
   

Ba’zan qonni kamayishiga donordan qon olish ham sabab bo‘lishi mumkin. Qari va yosh hayvonlar o‘rta yoshli yoki balog‘atga etgan hayvonlardan, kasal organizmlar sog‘lom organizmlardan qon yo‘qotilishiga sezgir bo‘ladi. Organizm 60-70% qonning yo‘qotganda organizm uchun xavfli bo‘lib organizm qizib ketganida 15-30% qonni yo‘qotilishi o‘limga sabab bo‘ladi. Organizm tez va qisqa vaqtda 50% atrofida qon yo‘qotsa ham o‘lim hosil bo‘ladi. Agar organizmda yo‘qotilgan qon 25% dan ortiq bo‘lmasa qon tomirlarida kon bosimi qisqa vaqt pasayib, darrov reflektor yo‘l bilan tomirlar tonusini oshishi va depolangan qonni kon tomirlariga chikarilishi hisobiga tezda normallashadi. Agar organizm 25% dan ko‘p qon yo‘qotgan bo‘lsa uzoq vaqtli turg‘un qon bosimini pasayishi hosil bo‘ladi. Ko‘p qon yo‘qotilganda eritrotsitlar miqdori kamaysada, organizmdagi oksidlanish jarayonlari, organizmda mavjud eritrotsitlar tashiyotgan kislorod hisobiga ta’minlanadi. Xuddi shunga o‘xshash holatni qon suyulganida (gidremiyada) ya’ni to‘qima oraliq suyuqliklarni qon tomiriga oqib kirishida ham kuzatiladi. Qon yo‘qotilganidan 3 kundan so‘ng qonning umumiy miqdori tiklansa shaklli elementlar 2-3 haftadan so‘ng tiklanib bo‘ladi. Qon miqdorini umumiy miqdorini tiklanishi organizmdan yo‘qotilgan qon miqdoriga va qon hosil qiluvchi organlar faoliyatiga bog‘liq. Qon hosil qiluvchi organlar faoliyati kuchayishidan qonda yosh eritrotsitlar, leykotsitlar va qon plastiinkalari ko‘payadi.
Qonni ko‘p yo‘qotilishi kislorod yetishmovchiligiga olib keladi. Nerv sistemasi avvalo qo‘zg‘aluvchan bo‘lsa, keyin keng qismli tormozlanish hosil qilib nafas va qon tomirlar tonusini boshqaradigan markazlarni charchatadi. Yurak ishi zaiflashadi, tana harorati pasayib, nafas markazini paralichidan o‘lim hosil bo‘ladi. Organizm funksiyalarini o‘zgarishi, gipovolemiya yoki umumiy qon miqdorini kamayishi, qon bosimini pasayishida asosiiy o‘rin egallaydi. Qon yo‘qotilganda organizmga qon qo‘yish muhim ahamiyatga egadir, chunki bu vaqtda fiziologik eritma qo‘ysak, yuborilgan eritmani suyuq qismi qon tomiridan to‘qimaga o‘tadi.

2. 
   Politsitemik gipovolemiyada qonning umumiy miqdori qonning suyuq qismi hisobiga kamayib, eritrotsitlarni miqdori hajm birligida ko‘paygan bo‘ladi. Politsitemik gipervolemiyada eritrotsitlarni absalyut eki mutlok miqdori normal bo‘lib qonni quruq moddasi va yopishqokligi oshadi. Qonning suyuq qismining kamayishi organizm suv iste’mol qilmaganligi tufayli hosil bo‘lgan bo‘lishi mumkin.Konni kuchli yopishqoqligi qon aylanishiga jumladan kapillyarlar orkali o’tishiga to‘sqinlik qiladi.
   

2. 
   Oligotsitemik gipovolemiyada qonning umumiy miqdorini kamayishi qonda eritrotsitlarni kamayishi bilan bog‘liqdir. Bu turdagi gipovolemiyani ko‘p qon yo‘qotganda qonni suyuq qismini to‘liq tiklanmasligidan va ba’zi bir anemiya va kam qonlikda kuzatishimiz mumkin.
   

Qon quyish. Qon quyilganida: a) yo‘kotilgan qon o‘rni-qonning shaklli elementlari oqsillari, fermentlari, gormonlari o‘rni to‘ldirilib, qo‘yilgan qon biologik funksyailarni bajarishda ishtirok etadi.
b) stimullovchi ta’sir ko‘rsatadi-ya’ni moddalar almashinuvi va qon hosil bo‘lishini kuchaytiradi.
v) qonni ivuvchanligini oshiradi va qon oqib chiqishini to‘htatadi.
g) qonni zaharli moddalardan tozalaydi chunki qo‘yilgan qondagi eritrotsitlar va oqsillar zaharli moddalarni o‘ziga biriktirib oladi. Qon qo‘yilishi hisobiga qonning bosimi tiklanadi, organizmni turg‘unligi oshadi. Qon turli funksiyalariga ta’sir etgani uchun kon kuyishdan kuchli qon yo‘kotilganda, shok, kollaps organizm reaktivligini pasaytirib kechuvchi kasalliklarda va umumiy ozib ketishlarda foydalaniladi.
XX asrga qadar qon qo‘yish natijasida turli fojiali o‘zgarishlar bo‘lganligi uchun qon qo‘yishdan keng ko‘llamda foydalanilmagan. K. Landshteyner va Yanskiylarni qon guruhlari to‘g‘risidagi ta’limotini yaratilishi qon qo‘yishga keng yo‘l ochib berdi.
Qon guruhlarini borligi eritrotsitlardagi antigen sabablar-izogemogaglyutinogen va qon zardobidagi antitela-izogemoagllyutininlar bilan bog‘liqdir. Qon guruhlarini aniqlashda qonning eritrotsitlaridagi agglyutinogen A va B lar inobatga olinadi. Bu agglyutinogenlar eritrotsitlarda alohida-alohida va har ikkalasi birga uchrayshi mumkin yoki umuman bo‘lmasligi xam mumkin. Shu agglyutinogenlarga mos ravishda agglyutininlar ham bo‘lib grek harflari alfa va beta bilan belgilanadi. Bir hayvonda bir-biriga o‘hshash agglyutinogen va agglyutinin bo‘lmaydi.
Izogemoagglyutininlar bilan bir vaqtda geterogemoagglyutininlar ham qonda bo‘ladi izogemoagglyutininlar 4-5 oyli embrionda uchrab, toychalarda tug‘ilganidan so‘ng buzoqlarda 5-6 oyligidan so‘ng hosil bo‘ladi.
Hayvonlar orasida otlarning qon guruhlari juda aniq bo‘lib, qoramol, echki. cho‘chqa, itlarda agglyutininlarni zardobda kam bo‘lishi va eritrotsitlarni yopishtirish hususiyatlari pastligi qon guruhlarini aniqlashni qiyinlashtiradi. Shuning uchun ularning qoni har doim qon qo‘yishdan ilgari tekshirilishi zarur bo‘ladi. Buning uchun buyum shishasi ustiga retsipient zardobidan 2 tomchi olib, donar qonidan 1 tomchisini fiziologik eritmada 5 marta suyultirib ko‘shiladi va 10 minut ichida agglyutinatsiya hodisasi yuzaga kelmasa, bu qonni retsipient qoniga o‘hshash deb qo‘yish mumkin. Agar retsipient qoniga o‘hshamasa donor eritmalari agglyutinatsiyalanib qoladi. Retsipientga eritmalar asta-sekinlik bilan qo‘yilganda donor qoni bilan ko‘p marta suyultirilib agglyutinatsiyalovchi hususiyati yo‘qoladi. SHuning uchun amaliyotda birinchi navbatda donor agglyutiongeni va retsipient agglyutinogeniga e’tibor beriladi. Agar ko‘p miqdorda qon qo‘yilsa retsipient donor agglyutinini agglyutinatsiyalovchi hususiyatini yo‘qotmaydi va organizmda shok chaqirishi mumkin.
Gemotransfuzion shok-organizmga guruhlari to‘g‘ri kelmaydigan qon qo‘yilganda hosil bo‘ladigan reaksiya bo‘lib, shok rivojlanishi uchun otlarga 80-120 ml guruhlari to‘g‘ri kelmaydigan qonni qo‘yish kifoyadir. Natijada hayvonda kuchli qo‘zg‘alish, nafas va yurak ishinii tezlashishi - taxikardiya rivojlanadi. Qon bosimi pasayib nafas haraktlari qiyinlashadi shilimshiq pardalar ko‘karadi qusadi, siydik va axlat ajralishi organizm faoliyatiga bog‘liq bo‘lmay qoladi. Shok ko‘pincha qisqa vaqt ichida ba’zan qon qo‘yilganidan bir necha soat o‘tishi bilan xosil bulib o‘lim chaqiradi. Agar guruhlari to‘g‘ri kelmaydigan qon kam qo‘yilsa shok darrov o‘tib ketadi.
Shokni guruhlari to‘gri kelmagan qonnni qo‘yishdan hosil bo‘lishini ba’zi olimlar miya, o‘pka, buyrak qon tomirlarini emboliyasi hisobiga xosil buladi deb tushuntirsa boshqalar retsipient organizmini eritrotsitlarini parchalanish mahsulotlari hisobiga hosil bo‘ladi deb tushuntiradi. Bunday taxlillarni barcha olimlar tan olmaydi. Tajribalarda aniqlanishicha eritrotsitlarni yopishishidan hosil bo‘lgan massa turg‘un mahkam bo‘lmay tez parchalanib ketadi va organizm faoliyatini buzaolmaydi. Gemolizlangan qon qo‘yilganida ham hayvonlar organizmida shok hosil bo‘lmaydi. Akademik A.A.Bogomolets gemotransfuzion shok hosil bo‘lishini asosida qon va to‘qima oqsillarini kolloid tuzilishi asosiy o‘rin egallaydi deb shok davrida kolloid moddalarni elektr zaryadini o‘zgarishiga bog‘laydi.
Guruhlari to‘g‘ri kelmagan qon qo‘yilishidan retsipient va donor oqsillarini tuzilishi o‘zgarib oqsil mitsellasini cho‘kishi organizm funksiyasini kuchli buzilishiga olib keladi. Bu nazariya shok hosil bo‘lishini bir tomonlama tushuntiradi.
Gemotransfuzion shok patogenezida organizmni reflektor faoliyatini buzilishi asosiy o‘zgarish sifatida namoyon bo‘ladi. Guruhlari to‘g‘ri kelmagan qon kuyilganda, qon tomirlar retseptorini qo‘zg‘atib, ko‘p impulslar hosil kiladi, nerv sistemasida qisqa vaqtli kuchli qo‘zg‘alish hosil qilib keyin keng qismlarni tormozlaydi. Shuning uchun qon aylanishi, nafas, moddalar almashinuvi va boshqa fiziologik funksiyalarni buzadi.
Eritrotsitlarni osmatik rezistentligi. E.O.R - deganda qizil qon tanachalarini gipotonik eritmalarga chidamliligi tushuniladi va minimal hamda maksimal rezistentlik farq qilinadi.
Minimal rezistentlik deb shunday gipotoniya darajasiga aytiladiki, unda qam chidamli eritrotsitlar parchalanib, gemolizga uchraydi. Maksimal rezistentlikda barcha eritrotsitlar parchalanadi, gipotoniya darajasiga baho berishda osh tuzining eritmasi konsentratsiyasi inobatga olinadi.
Eritrotsitlarni rezistentligi ularni tuzilishiga bog‘liq bo‘lib, o‘zgargan shakldagi eritrotsitlarni chidamliligi past bo‘lib gemolizga uchraydi. Bulardan tashqari eritrotsitlarni gipotonik eritmalarga chidamliligi, eritrotsitlar ustida hosil bo‘lgan lipoid oqsil qavatiga bog‘liq. Yangi qon tomiriga chiqqan eritrotsitlarni lipoidlari va fosfori etishmagani uchun ular qarri eritrotsitlardan ilgari parchalanadi. Maksimal rezistentlik holati, eritrotsitlarni asosiy qismi etilgan qarri eritrotsitlar ekanligini ko‘rsatadi. E.O.Rgini oshishi mexanikaviy sarg‘aymada, gemolitik zaharlar bilan zaharlanganda, to‘qimalarni parchalanishi bilan kechadigan patologik holatlarda kuzatiladi. Eritrotsitlarni osmatik rezistentligini oshishi eritrotsitlar tanasiga xolesterin va parchalangan to‘qima oqsillarini o‘tirib qolishi bilan xam bog‘iqdir.
E.O.R.ni pasayishi och qolganda, gemolitik sarg‘aymada va organizmni boshqa kasallangan holatlarida hosil bo‘ladi.
Gemoliz-qizil qon tanachalarini yorilishi va atrof suyuqliklarga gemoglobinni ajralib chiqishidir. Qon yoki eritrotsitlar gemolizlanganidan so‘ng rangsizlanib qoladi. Gemoliz qon tomirida va undan tashqarida hosil bo‘ladi. Ba’zi eritrotsitlar o‘zlarining o‘limi tufayli ham parchalanadi. Agar fiziologik holatda eritrotsitlar taloq makrafaglari tomonidan parchalansa patologik holatlarda eritrotsitlarni parchalanishida jigar, qizil ilik va boshqa organlar makrafaglari ham katnashadi.
Gemoliz chaqiruvchi sabablar qo‘yidagilardir:
1.Eritrotsitlarni gipotonik eritmalarga solinishi.
2.Qon yoki eritrotsitlarni 62-63⁰ qizdirilishi.

2. 
   Qonni takror muzlatib, eritilishi.
   
3. 
   Nurlarni ta’siri.
   
4. 
   Elektr tokini ta’siri.
   

Nur energiyasini gemolitik ta’siri fotosensi- bilizatorlardan eozin, flyuoratsin va boshqalar ishtirokida yuzaga keladi.
Gemolitik ta’sirni ximiyaviy moddalardan nitrit, nitrobenzol, efir, benzol, xolat va dezoksixolat kislotalari va boshqalar namoyon qiladi. Ximiyaviy moddalar ta’sirida eritrotsit qobig‘i parchalanib, gemoglobinni eritrotsit stramasi bilan bog‘likligi buziladi. Gemoliz chaqiruvchi moddalarga asalari zahri chaen ilon zaharlari, ko‘plab mikroorganizm zaharlaridan tetanolizin, stafilolizin va boshqalar kiradi. Toksinlarni gemolitik ta’siri eritrotsitlar qobig‘ini fosfolipidlarni gidrolizlab, yumshatilishiga asoslangan. Eritrotsitlar qon parazitlari tomonidan ham parchalanadi. Gemoliz chaqiruvchi sabab sifatida eritrotsitlarga hususiy immuntanachalar gemolizinlarni ta’siri bo‘lishi mumkin. Ba’zan o‘sma, nurlarni ta’sirida va boshqa kasalliklarda hosil bo‘lgan qon zardobidagi moddalar eritrotsitlarni parchalab autogemolizinlar hosil qiladi.
Eritrotsitlarni qon tomirida parchalanishidan gemoglobin qon plazmasida eriydi va siydik bilan chiqariladi. Eritrotsitlarni asta-sekin parchalanishida gemoglobin va eritrotsit parchalari RES makrafaglari tomonidan ushlab qolinib, murakkab o‘zgarishlar natijasida bilirubin va gemosiderin pigmentlari hosil bo‘ladi.
Eritrotsitlarni ko‘p parchalanishidan birinchi navbatda billirubinni o‘t bilan ajralishi kuchayib, shunga bog‘liq ravishda axlatda sterkobilin ko‘payadi va siydik bilan urobilinogen ajraladi.
Eritrotsitlarni parchalanishidan ajralgan temir jigar va taloq makrofaglarida depolanadi. Bu erdagi murakkab ximiyaviy o‘zgarishlardan so‘ng temir qonga tushib qizil ilikga etkazilib gemoglobin biosintezida foydalaniladi.
Gemoglobinni normal o‘zgarishini buzilishidan, ortiqcha porfirinlar-qizil fiolet rangdagi pigment hosil bo‘lib, siydik bilan ajralib siydikni qizil ranga bo‘yaydi. Porfirin yorug‘likga sensibilizatsiyalanganligi tufayli quyosh nuriga sezuvchanlik oshadi. Parfirinuriya irsiy kasallik sifatida Shortgorn zotli nasldor qoramollarda uchrashi to‘g‘risida ma’lumotlar mavjud. Parfirinuriya simob, qo‘rg‘oshin va sulfanilamid preparatlari bilan zaharlanganda ham hosil bo‘ladi.
Anemiya-kam qonlik deb,qonning hajm birligida gemoglobin va eritrotsitlarni kamayishiga aytiladi. Anemiyada eritrotsitlar sifat o‘zgarishlarga uchrab, eritrotsitlarni patologik shakllari hosil bo‘ladi, ularni katttaligi, shakli, gemoglobin bilan to‘yinishi farq qiladi. Qonning umumiy miqdori anemiyada yo kamayadi yo normada saqlanadi.
Anemiya tasnifi. Eng ko‘p tarqalgan anemiya tasnifidan biri, ularni kelib chiqishiga qarab tasniflanishidir. Anemiya kelib chiqishiga qarab pastgemorragik, gemolitik, alementar va infeksion turlarga bo‘linadi.

1. 
   Postgemorragik anemiya organizmda ko‘p qon yo‘qotilganida hosil bo‘ladi. O‘tkir postgemorragik anemiya birdaniga ko‘p yoki bir necha - marta surunkali qon yo‘qotish natijasida hosil bo‘ladi. Qonni tomirlardan oqib chiqishi jarohatlanish, ichki organlardan ichak va oshqozonlarda yaralar hosil bo‘lishidan o‘pkani tuberkulyoz bilan zararlanishi, burun bo‘shlig‘ida, o‘smalar o‘sganida, tug‘ish natijasida hosil bo‘lgan qon ketishlar va boshqalar hisobidan hosil bo‘ladi.
   

Qon yo‘qotilganidan so‘ng qon tarkibiy qismini qayta tiklanishi organizm tomonidan yo‘qotilgan qon miqdoriga bog‘liq ravishda bir necha kundan 2-3 haftalargacha normal eritrotsitlar miqdori tiklanadi. Gemoglobinni ko‘p qon yo‘qotilganidan so‘ng tiklanishi asta-sekinlik bilan yuzaga keladi. Qonda gipoxromli eritrotsitlar polixromatofillar, retikulotsitlar va normotsitlar hosil bo‘ladi. Qonni rangli ko‘rsatkichi pasayadi leykotsitlarni miqdori ko‘payadi. Surunkali kasalliklar, oziqalanishini sifat o‘zgarishi, qizil ilikdagi regenerativ hususiyatni pasaytirib, anemiyani og‘ir kechishiga sabab bo‘ladi. Qizil ilik faoliyatini pasayishi anizotsitoz va paykilotsitozga olib kelib, ba’zan taloq, jigar, limfa tugunida ekstramedullar qon hosil bo‘lishi yuzaga keladi.
Gemolitik-toksik anemiya eritrotsitlarni parchalovchi zaharli moddalar bilan chaqiriladi. Ba’zi moddalar eritrotsitlarni, to‘g‘ridan-to‘g‘ri qon tomirlarida, ba’zilari qon hujayralarini parchalab, keyinchalik RES makrofaglarida parchalanadi. Zaharli anemiyalarni kelib chikishida qon hosil bo‘lishi va parchalanishini reflektor boshqarilishini buzilishi katta ahamiyatga ega V.G.Vogarlik ma’lumotlariga qaraganda qonga ta’sir etuvchi zaharli moddalarni MNS ga ta’siri juda kam miqdordan yuzaga kelib, odatda bu miqdorda yuborilgan zaharli modda boshqa xil usullar bilan yuborilganda anemiya hosil kilmaydi.
Gemolitik anemiyada qonda bilirubin ko‘payib, siydik bilan urobilinogen ajralib, ba’zan erkin gemoglobin ham ajraladi. Qonni rangli ko‘rsatkichi avvalo birdan yuqori bo‘lib, parchalanmagan eritrotsitlar tanasiga singadi, shimiladi-adsorbsiyalanadi. Eritrotsitlarni kuchli parchalanishiga nisbatan qon hosil bo‘lishi kuchayadi. Qonda ko‘p miqdorda polixromotofillar, retikulotsitlar ba’zan normoblastlar hosil bo‘ladi. Qonning rangli ko‘rsatkichi birdan kamayadi. Qizil ilikni yaxshi regenerativ hususiyati tufayli zaharli modda ta’siri yo‘qotilishi bilan qon tarkibi tezda tiklanadi. Surunkali gemolitik anemiyada qon hosil qiluvchi organ charchab, faoliyati zaiflashadi va qonga mayda har xil kamchilikga ega bulgan eritrotsitlar tushib, anizotsitoz va poykilotsitoz kuzatiladi. Eritrotsitlar miqdori qonda keskin kamayadi.

3. 
   Alimentar anemiya oziqa tarkibida vitaminlar, oqsil, temir mikroelementlardan kobolt va mis ya’ni gemoglobin sintezlanishida qatnashadigan moddalar etishmovchiligidan hosil bo‘ladi. Alimentar anemiya gipoxrom harakterga ega bo‘lib qonni rangli ko‘rsatkichi birdan kam. Alimentar anemiya yosh hayvonlardan, ayniqsa cho‘chqa bolalarida kuzatiladi. Alimentar anemiya oshqozon ichak sistemasini kasalliklari vaqtida oziqani yaxshi o‘zlashtiraolmasligidan hosil bo‘ladi.
   

a). Temir etishmovchiligidan hosil bo‘lgan anemiya, organizmda temir almashinshini buzilishidan yuzaga keladi. Bu turdagi anemiyada faqat eritrotsitlarni kamayishi sodir bo‘lib qolmay, balki gemoglobin miqdori ham kamayadi. Og‘ir anemiyalarda anizatsitoz va poykilotsitoz hosil bo‘ladi. Cho‘chqalar oziqasida temir etishmaganida cho‘chqa bolalarini 1-6 haftaligida anemiya rivojlanib 70% gacha o‘lim bilan yakunlandi.
b). Oqsil etishmovchiligidan hosil bo‘lgan anemiya oziqadagi oqsilar etishmovchiligi yoki ularni o‘zlashtirilishini kamayishi natijasida globulin oqsilini sintezlanishi buzilib, gemoglobin hosil bo‘lmaydi.
4. Infeksion anemiya otlar va boshqa bir tuyoqli hayvonlarda filtrlovchi viruslar tomonidan chaqiriladi. Bu anemiyani hosil bo‘lishini ba’zi olimlar viruslar ta’sirida to‘g‘ridan-to‘g‘ri eritrotsitlarni parchalanishidan deb tushuntirsa, boshqalar viruslarni qizil ilik gipofunksiyasini chaqirishi bilan bog‘liq deb tushuntiradi. Infeksion anemiya bilan kasallangan hayvonlar eritrotsitlarini 1mm³ qondagi miqdori 1-2 mlnga kamayadi. Qonda anizotsitoz, poykilotsitoz va boshqa o‘zgarishlar hosil bo‘ladi. Qizil ilikda infeksion anemiyada sariq ilikni qizil ilik bilan almashinishi hosil bo‘lib, taloq, jigar, limfa tugunida ekstramedulyar qon hosil bo‘lishi yuzaga keladi.
Qon hosil qiluvchi organni funksional holatiga bog‘liq ravishda regenerativ va oregenerativ anemiya hosil bo‘ladi.
Regenerativ anemiyada qon hosil qiluvchi organlarni regenerativ hususiyatlari yaxshi namoyon bo‘ladi. Regenerativ holatini namoyon bo‘lishini belgisi sifatida pereferik qonda gipoxrom, polixromatofilli eritrotsitlar, retikulotsitlar, eritrotsitlar yadro qoldiqlari (Joli tanachalari va Kabo halqalari), normoblastlar hosil bo‘ladi. Kuchli regenerativ hususiyatlar namoyon bo‘lganida sariq ilik, qizil ilikga aylanadi va jigarda taloqda, limfa tugunlarida ekstromedulyar qon hosil bo‘lishi yuzaga keladi. Bunday o‘zgarishlar qon hosil bo‘lishini aynishiga va embrional davr hujayralaridan-megoloblastlar, makrotsitlar hosil bo‘ladi. Qon hosil qiluvchi organlarda regenerativ jarayonlarni qo‘zg‘atuvchi sabab sifatida kislorod etishmovchiligi, anemiya davrida hosil bo‘lgan oraliq mahsulotlar hisoblanadi. Qonda etilmagan eritrotsitlarni paydo bo‘lishi hamma vaqt ham regeneratsiya jarayonini kuchayganligini bildirmasdan, balki ular qizil ilikni zaif yuvilishidan kasallikni aganal davrida ham kuzatiladi.
Aregenerativ yoki gipoplastik anemiya qizil ilikni qon hosil qiluvchi hususiyatini charchashidan hosil bo‘ladi. Qizil ilikni gipoplastik anemiyada eritrotsit hosil qilish qobiliyati yo‘qolib, qonda yosh eritrotsitlar kamayadi, qizil ilik sariq ilikga aylanadi va gipoxrom harakterga ega bo‘ladi. Qon hosil qiluvchi organ faoliyatini zaiflashishi avitaminoz, infeksiyalardan (tuberkulyoz, paratuberkulyoz, infeksion anemiya, sepsisda), kuchli zaharli moddalar, nur kasalliklari davrida kuzatiladi. Muayyan sharoitda har bir anemiya gipoplastik anemiya turiga o‘tishi mumkin. Anemiyalarda ko‘pchilik holatda eritropoez buzilib qolmay, balki leykopoez ham buziladi.
Organizmlarda anemiyada kompensator mexanizmlar o‘zgaradi. Qonni kislorod bilan ta’minlash vazifasi zaiflashadi, bir qancha moslashuvchanlik mexanizmlari: nafas olishni tezlashishi, qon aylanishini va qon hosil bo‘lishini kuchayishi hosil bo‘ladi. Yurak ishi tezlashganida qon aylanishi tezlashib, kapillyarlardan vaqt birligida ko‘p qon oqib o‘tadi. Nafas olishni tezlashib, chuqurlashishi qonni kislorod bilan o‘pkada tuyinishini kuchaytirib, parchalangan eritrotsitlarni qon hosil qiluvchi organlarda hosil bo‘lishini kuchaytiradi. Kompensator hususiyatlar arterial qondagi kisloroddan to‘qimalarni to‘liq uzlashtiraolishi bilan bog‘liqdir.
Anemiyada kuchli gemoglobin etishmovchiligida hayvonlarda kompensator mexanizmlar faoliyatlari tufayli gaz almashinuvi normal kechishi ta’minlanadi. Lekin anemiya davrida kuchli bo‘lmagan harakatlar ko‘p kislorod talabiga, nafas harakatlarini tezlashishiga va taxikardiyalarga sabab bo‘ladi. Qonda to‘la parchalanmagan oraliq mahsulotlar ko‘payib atsedoz rivojlanadi.
Politsitemiya - yoki poliglobuliya deb, (grekcha poli ko‘p, globulus-sharik, kutos-xujayra) qonda eritrotsitlarni hajm birligida ko‘payishiga aytiladi. Politsitemiya mutloq va nisbiy turlarga bo‘linadi. Nisbiy (yolg‘on) politsitemiyada qonni suyuq qismi kamayib, eritrotsitlar mikdori o‘zgarmaydi. Bu turdagi politsitemiyani terlaganda, kuchli ich ketganida, qandsiz diabetda, kuchli isteskolar, suvsizlanadigan va boshqa patologik jarayonlarda hosil bo‘ladi. Nisbiy politsetemiyada qonning umumiy miqdori ko‘pincha kamaygan yoki o‘zgarishsiz qoladi.
Mutloq politsitamiyada eritrotsitlar eritropoez kuchayishi hisobiga ko‘payadi. Ko‘pchilik holatlarda, organizmni kislorod etishmovchiligida mutloq politsitemiya moslashuvchanlik reaksiyasi bo‘lib xizmat qiladi. Kislorod etishmovchiligi qon depolaridan va qon hosil qiluvchi organlardan eritrotsitlarning qon tomiriga tushishini kuchaytiradi. Mutloq politsitemiya tashqi nafas buzilganida (o‘pka emfizemasi, yuqori nafas yo‘llari torayganida O₂ porsial bosimining atmosfera havosida kamayganida), qon aylanishi buzilganida rivojlanadi. Politsitemiya mis, fosfor, kobolt, mishyak bilan zaharlanganda ham hosil bo‘ladi. Yangi tug‘ilgan hayvon bolalarida politsitemiya fiziologik holatdir, ya’ni buzoqlarni hayotining dastlabki kunlarida eritrotsitlar 1 mm³ qonda 10,5 mln. bulib bir oydan so‘ng esa, 7,5 mln gacha kamayadi.
Oq qon hujayralarining o‘zgarishi. Leykotsitlar, ya’ni oq qon hujayralari qizil ilik, limfa tuguni va taloqda hosil bo‘ladi. Leykotsitlarni hosil qiladigan ona hujayralarga gemotsitoblast deyilib, gemotsitoblastlardan qizil ilikda donador leykotsitlarni boshlang‘ich hujayrasi mieloblastlar hosil bo‘ladi. Limfa tuguni va taloqda limfoblast va monotsitlar ishlab chiqariladi. Sog‘lom hayvon qonida bo‘g‘im yadrolilar ko‘p bo‘lib, uncha katta bo‘lmagan miqdorda tayoqcha yadrolilar uchraydi. Yosh neytrofillar har doim uchramasdan, qon hosil qiluvchi organlar qitiqlanganida tayoqcha yadrolilar ko‘payib, ba’zi hollarda mielotsitlar ham uchraydi.
Leykotsitlar orasida plazmatik hujayralar, ya’ni limfa tugunlari, taloq, qizil ilikning retikulyar va endotelial hujayralarining hosilalari uchraydi. Plazmatik hujayralar faoliyati tufayli immun tanachalar hosil bo‘ladi. Normal qon hosil bo‘lishi davrida plazmatik hujayralar qon hosil qiluvchi organlarda uchrab, sog‘lom hayvonlar periferik qonida deyarlik uchramaydi. Plazmatik hujayralar sitoplazmasi to‘q havo rangga bo‘yaladi, yadrosi esa dumaloq yoki oval shaklda bo‘ladi.
Leykoformula deb, leykotsit turlarini sanab, alohida leykotsit turlarining % miqdorini aniqlashga aytiladi. Qoramol, qo‘y, cho‘chqalar leykoformulasida limfotsitlar ot, it va mushuklar qonida esa neytrafil leykotsitlar ko‘p bo‘ladi. Oq qon hujayralari turga mansub ravishda farqlanib, yosh organizmlar leykoformulalari katta yoshdagi hayvonlarnikidan birmuncha farq qiladi.
Qon hosil qiluvchi organlarning funksional holatini aniqlashda, leykotsit hosil qiluvchi organlar miqdorini aniqlash bilan birga, leykotsitlarning mutloq miqdorini ham bilish lozim. Leykotsitlar asosiy guruhining nisbatini raqamlarda aniqlanishiga leykotsitarprofil deyiladi.
Leykotsitlarning asosiy vazifasi - himoya vazifasi, ya’ni fagotsitozdir. Leykotsitlar shikastlangan to‘qimalarning tiklanishida muhim ahamiyatga ega bo‘lib, jarohatlangan maydonni nekrotik hujayralardan tozalaydi. Leykotsitlar regeneratsiyani stimullovchi modda ishlab chiqaradi, bazofil va eozonofillar zaharli moddalarni neytrallashda qatnashadi. Leykotsitlarning miqdor o‘zgarishiga leykopoezning kuchayishi yoki susayishi, shuningdek qonning qon tomirlarida qayta taqsimlanishi sabab bo‘ladi. Qon tomirlarining kengayishi natijasida, qon oqishi sekinlashib, leykotsitlarning qon tomirlar devorlari bo‘ylab joylashishi yuzaga keladi va ularning bu qon tomirlaridagi miqdori ko‘payadi. Qon tomirlar toraygan va buning oqibatida qon oqimi tezlashgan joylarda qon tarkibidagi leykotsitlar miqdori kamayadi.
4.Qon hosil qiluvchi apparatning qaysi qismi giperplastik hususiyatga chalinganiga qarab, mieloidli, limfoidli leykoz hamda retikuloendoteliozlar farqlanadi. Qoramollar, otlar va cho‘chqalarda limfoidli leykoz uchrasa, itlarda esa mieloidli leykoz kuzatiladi.
Mieloidli leykoz yoki mieloz mieloid to‘qimalarning giperplaziyasi bilan xarakterlanadi. Sariq ilik qizil ilikga aylanib, taloq, limfa tuguni, jigar va ba’zan boshqa organlarda ekstromedulyar qon hosil bo‘lishi yuzaga keladi. Qizil ilikda eritroblastlarga nisbatan leykoblastlar ko‘p uchraydi. Mieloidli leykoz leykimik va aleykimik turlarga bo‘linadi. Leykimik mielozda leykotsitlarning soni 1 mm³ qonda yuz ming dona va undan ham ko‘p bo‘lishi mumkin. Leykotsitlarning asosiy qismi, ya’ni 90% va undan ortiq qismini granulotsitlar tashkil etadi. Granulotsitlarning asosiy qismini yosh hujayralar, ya’ni mielotsitlar, promielotsitlar va mioblastlar tashkil qilib, gohida etilmagan eozonofil, bazofil va eritroblastlar miqdori ham ko‘payadi. Aleykimik leykozda leykotsitlar miqdori norma atrofida va yoki juda kam miqdorda ko‘paygan bo‘ladi. Leykoformulani tekshirganda leykotsitlarning kuchli ravishda yosharganligi kuzatiladi. Biroq, ularning fagotsitar xususiyatlari saqlansada, etilgan neytrofillarning fagotsitar aktivligiga nisbatan birmuncha past bo‘ladi. Mieloid leykozda taloq kattalashadi.
Ayrim olimlar leykozda ekstromedulyar qon hosil bo‘lishini to‘qimalarga mieloid hujayralarning kiritilishi va metastoz hosil qilishidan desa, boshqa birlari ekstromedulyar qon hosil bo‘lishi mezinxima hujayralariga leykoz chaqiruvchi etiologik sabablar ta’siridan hosil bo‘ladi deb tushuntiradi.
Mieloid leykozni leykemik va aleykemik turlari farq qilinadi. Leykemik leykozda leykotsitlarni soni 1mm³ qonda 100000 donagacha etadi. Leykotsitlarni asosiy qismini granulotsitlar tashkil qilib, ularning miqdori 90% ni tashkil qiladi. Granulotsitlar tarkibini yosh hujayralar-mielotsitlar, promielotsitlar ba’zan mieloblastlar etilmagan eozinofillar, bazofillar, eritroblastlar tashkil qiladi. Aleykemik mielozda qondagi leykotsitlar normada yoki juda kam ko‘payadi. Leykoformulada yosh hujayralar asosiy qismni tashkil qilib fagotsitar funksiyasi soqlangan (mielotsit va boshqalarda) bo‘lib etilgan neytrofillardagi fagotsitozdan zaifdir.
Limfoid leykoz yoki limfodenoz davrida limfoid to‘qimalar o‘sib limfa tuguni, taloq va jigarni kattalashishi bilan harakterlanadi. Leykoz rivojlanib borishi bilan mieloid to‘qima qizil ilikda limfoid to‘qima bilan almashinadi. Leykemik limfodenozlar davrida oq qon hujayralarini 1 mm³ qondagi miqdori 1,5 mln ga etib, limfotsitlar barcha leykotsitlarni 98% ni tashkil qiladi. Aleykemik limfodenozda leykotsitlar soni normada yoki qisman ko‘paygan bo‘lib, leykotsitar formulada limfotsitoz rivojlanib, limfotsitlar orasida limfoblastlar ham uchraydi.
Retikuloendotelioz qizil ilikda, taloqda, limfa tuguni va jigarda retikulyar hujayralarni ko‘payishi bilan harakterlanadi. Retikuloendoteliozlarni leykemik va aleykemik turlari farq qilinadi. Leykemik retiuloendoteliozlarda qonda monotsitlar kuchli ko‘payadi. O‘tkir leykozda moddalar almashinuvi buzilib, hayvonlarni mahsuldorligi pasayadi, anemiya rivojlanadi va kuchli ozib ketadi, surunkali leykozda hayvon uzoq vaqt sog‘lomga o‘hshab, hayvon ozib ketishi va boshqa kasalliklarga chalinishidan o‘ladi.
Leykoz etiopatogenezi. Hozirgi vaqtda leykozni barcha belgilari bilan usmali jarayonga xos patologik jarayon deb tan olinadi. Leykozni blastomatoz nazariyasiga taaluqli belgilariga qo‘yidagilarni keltiradi:
1.Leykozlar davrida qon hosil qiluvchi to‘qimani o‘sishi o‘sma hujayralariga o‘hshab differensatsiyalanmaydi.
2.Leykoz davridagi moddalar almashinuvidagi o‘zgarish havfli o‘smalardagiga o‘hshashdir.
3.Konserogen moddalar eksperementda leykogen hususiyatga egadir.
4.Davolovchi effekt leykoz va o‘smalarda bir xil moddalar hisobiga hosil qilinadi. (M. Rentgen nuri, ridiaktiv fosfor, hujayralariga ta’sir etuvchi ximiyaviy moddalar).
Leykozda leykotsitlar shunchalik atipik holatda bo‘lib ularni u yoki bu qonni shaklli elementi deb hisoblash qiyin bo‘ladi. Shuning bilan birga normal leykotsitlarga nisbatan fagotsitoz jarayoni yomon namoyon bo‘ladi. Qon hosil qiluvchi organlarda qon hosil bo‘lishi va uni o‘sishi bilan leykoz oddiy o‘smalardan farq qiladi. Aleykemik leykozda barcha o‘smalarni o‘sishiga xos bo‘lgan destruktiv belgilar kuzatiladi.
Leykozlar va o‘smalarni hosil bo‘lishini sabablari xozirgacha to‘liq aniqlangan emas. Tovuqlar leykozi viruslar tomonidan hosil bo‘ladi. Buni sog‘lom tovuqlarga hujayrasiz filtrat yuborib leykoz hosil qilishda o‘rganilgan. Barcha leykozlarni konserogen moddalarni yuborib hosil qilish mumkin. Leykozlarni uzoq muddatda organizmga ionlashtiruvchi radiatsiya ta’siridan hosil qilingan bo‘lib, ta’sir qilish mexanizmi hali aniqlanmagan.