Hayvonlar patofiziologiyasi fani va uning rivojlanish tarixi

Nazorat uchun savollar
1.Immunitet deb nimaga aytiladi?
2.Immunitetni qanday turlarini bilasiz?
3.Immunitet hosil bo‘lishini qanday nazariyalar asosida tushuntirasiz?
4.Antigen deb nimaga aytiladi?
5.Antigenlarni qanday turlarini bilasiz?
6.Antitelo deb nimaga aytiladi?
YALLIG‘LANISH


Reja:
1. Yallig‘lanish haqida tushuncha. Yallig‘lanishning etiologiyasi va tashqi belgilari. Yallig‘lanishning asosiy bosqichlari: alteratsiya, ekssudatsiya va proliferatsiya.
2. Yallig‘lanishda qon aylanishining buzilishi. Yallig‘lanish tasnifi. Ekssudat, uning turlari va xususiyatlari.
3. Yallig‘lanishda nerv, endokrin va immun tizimlarining o‘rni. Yallig‘lanishning oqibatlari va organizm uchun ahamiyati.
Asosiy adabiyotlar:
1. Xaitov R.X., Eshimov D.E. “Hayvonlar patologik fiziologiyasi” Darslik Toshkent, “Ilim Ziyo” 2013 yil.
2. M.Donald., James F. “Pathologic basis of veterinary disese” Humana Press; 2011 edition.
3. С.И.Лйутинский. Патологическая физиология селскохозяйственних животних. Mосква, Kolos, 2001 god.
Qo‘shimcha adabiyotlar
1. D.E.Eshimov., R.F.Ro‘ziqulov. “Hayvonlar fiziologiyasi va patofiziologiyasi fanidan amaliy - laboratoriya mashg‘ulotlari”. O‘quv qo‘llanma. Toshkent. Tafakkur bo‘stoni - 2011 yil.
2.A Г.Cавойский. “Патологическая физиология селскохозяйственних животних”. Учебник. Moсква, Koлос - 2008 год.
Internet ma’lumotlari:
www. Ziyo.net.uz.
email: zooveterinar @mail.ru
email:[e-mail]
email: [e-mail]
email: [e-mail]


TAYANCH IBORALAR.
Ekzogon, endogen sabablar , mexanik, fizik, ximik, biologik, nekrotik to‘qima, infarkt, tuz to‘planishi, sels, Galen, qizarish, shish, mahalliy haroratni ko‘tarilishi, og‘riq, funksiya buzilishi, alteratsiya, distrofiya, fagotsitoz, proliferatsiya, ekssudatsiya, emigratsiya, oqsil, yog‘,uglevod, osmotik, onkotik bosim, qon tomir reaksiyasi tomirlar tonusini yo‘qolishi, qon tomir ichki yuzasini notekisligi, transudat, mexanik, biologik, ximiyaviy nazariya, makrofag, granulitson to‘qima, to‘liq noto‘liq tuzalish, surinkali holatga o‘tish, ekssudatlar. Seroz, serozkataral, fibrinli, yiringli, qonli yoki gemorragik, chirindi yoki ixoroz, normiergik, geperargik, gepirgik, reaktivlilik, autoantigen, autoantetela, R. Virxov, kongeym, Rikker, I.I.Mechnikov, Shade, Samuel, V.Ya. Danelevskiy, I.P. Pavlov, N.I. Simonovskaya, A.D. Speranskiy, xususiy patologik jarayon, kompensator - moslashuvchanlik mexanizmlar.
Yallig‘lanish eng kadim zamonlardan malum bo‘lgan, eng ko‘p uchraydigan eng murakkab patologik jarayon bo‘lib, qadimgi zamonlarda mahalliy haroratni ko‘tarilishi bilan kechadigan barcha kasalliklarni yallig‘lanish deb atagan . Yallig‘lanish turli xil kasalliklar davrida ko‘p uchrab turadigan tipik patologik o‘zgarish (to‘qima funksiyasini buzilishi va tuzilishini o‘zgarishi), hamda organizmni himoya moslashuvchanlik xususiyatlari aktivlashib, buzilgan funksiyalarni tiklanishi taminlanadi. Bu sohada yallig‘lanish organizmni tasirotlarga nisbatan himoyaviy xususiyatlarga ega bo‘lgan jarayon sifatida kechchiqshiga qaramasdan, uni rivojlanish mexanizmi, belgilarini hosil bo‘lishi organizm holatiga, neyro-gumoral sestemalar faoliyatiga bog‘liqdir. Masalan: terida yallig‘lanishlarni gillpotalamus dumboq osti qisimlariga yoki periferik nervlarga ba’zi bir ichki sekretsiya lariga ta’sir etib hosil qilish mumkin. glanish ornizmni umimiy reaktivligining mahaliy ko‘rinishi bo‘lib, organizmning reaktivlik darajasi yallig‘lanishning kechishiga va aksincha yallig‘lanish organizmning reaktivliga, neyrogumoral yo‘l bilan boshqarilishiga, termoregulyasiya va boshqa mexanizmlar xususiyatiga etadi. Yallig‘lanish chaqiruvchi barcha moddalarga filogogen moddalar deyilib, ularni ikki guruhga bo‘lib o‘rganamiz, yani ekzogen va endogen moddalar. Filogogen moddalar tasirida yallig‘lanish hosil bo‘lib, yallig‘langan organ yoki to‘qima nomiga «IT», «IYA» qo‘shimchasi qo‘shib o‘qiladi. Masalan. jigarni yallig‘lanishi-gepatit, buyrakni yallig‘lanishi nefrit, o‘pkani yalig‘lanishi - pnevmaniya deyiladi va x. z. o.
Yallig‘lanishni tashqi kasallik chaqiruvchi sabablardan mexanik, fizik, ximik, va biologik sabablar chaqirib, ko‘pincha yallig‘lanish chaqirishda mkroorganizmlar va viruslarning xissasi muhimdir.
Bazan yallig‘lanishni shartli indeferent tasirotchilar tasirda ham hosil qilish mumkin.
Ichki yalligg‘lanish chaqiruvchi sabablarga nekrotik to‘qima, infarkt, gematoma, turli qismlarda to‘plangan tuzlar kiradi. Yallig‘lanish chaqiruvchi sabab, ko‘pincha yallig‘lanish reaksiyalarini hosil bo‘lish intensivligini belgilab beradi: Masalan. Rengen nuri, zaharli modda, mexanik jarohatlar, kuyish,sovuq urish va boshqalar oldin to‘qimalarni parchalab, keyin shu joyda fiziologik aktiv moddalar to‘planib, ular ishtirokida yallig‘lanish jarayonlari ro‘yobga chiqa boshlaydi. Surunkali kechuvchi kasalliklarda , kasallik chaqiruvchi sababni, begona tasirotchini uzoq vaqt tasiridan, yoki ximiyaviy qo‘zg‘atuvchining tasiridan proliferativ jarayonlar kuchayaadi.
Yallig‘lanishni kechishi kasallik chaqiruvchi sabab tushgan joyga bog‘liq bo‘lib, amyoba jigarga tushib absets chaqirsa, ichaklarda yarali yallig‘lanish chaqiradi. Masalan. Stafilokok, streptokoklarni yiringli infeksion jarayon hosil qilish aniq, lekin skipidarlarni teritagiga yoki muskullar orasiga yuborib yiringli yallig‘lanish chaqirish mumkin. Shunday qilib yallig‘lanishni xususiyati, uni hosil bo‘lish tezligini qo‘zg‘atuvchi xususiyatiga hamda yallig‘lanish kechayotgan muhitga bog‘liq ekan. Yallig‘lanishning tashqi mahalliy belgilari Sels va Galenlar tomonidan sharxlangan bo‘lib: qizarish-chivoch, shish tishoch, harorat ko‘tarilishi-saloch og‘riq - doloch, funksiyani buzilishi fipstto laesa deyiladi. Har qanday yallig‘lanish ham bir qancha asosiy bir-biri bilan bog‘liq jarayon bilan kechadi: altteratsiya-to‘qimalardagi distrofik o‘zgarishlar-to‘qimalarning yallig‘lanish chaqiruvchi agent ta’sirida qitiqlanishi va parchalanishi, maxalliy qon aylanishini buzilishi-ekssudatsiya va emigratsiya, fagotsitoz hamda proliferativ o‘zgarishlar. Yallig‘lanish chaqiruvchi agent to‘qimalarni qitiqlashi, parchalashi, ulardagi moddalar almashinuvini, tuzilish va funksiyani buzilishiga sabab bo‘ladi. Distrofik o‘zgarishlar yallig‘lanish chaqiruvchi sabab ta’sir etgan vaqtdan hosil bo‘lib, kam chegaralangan bo‘ladi. Keyinchalik ta’sirotchining ta’siri kuchayishi bilan yallig‘lanish kuchayadi, to‘qimalarda moddalar almashinuvi kuchayadi, qon aylanishi buzilib, distrofik o‘zgarish kuchayadi. Kasallik chaqiruvchi sabab organizmga tushib birinchi navbatda retseptorlarga tasir qiladi. Agar ta’sirotchi kuchi etarli bo‘lsa nerv oxirlarida parabioz xolatini hosil qiladi.
Yallig‘lanish boshlanishida to‘qima hujayralarni bukadi,yog‘ donachalari paydo bo‘ladi, oqsil va yog‘lar distrofiyalari kuzatiladi, keyin hujayra strukturasi buzilib, xatto qattiq shikastlanib halok bo‘ladi. Yallig‘lanish davridagi nekrabiotik jarayonlar to‘qima oraliq moddalarning kollogen va elastik tolalarini bukishi va erib ketishidan hosil bo‘ladi. Yallig‘lanishda nekrobiotik jarayonlar to‘qima kuyganida, kuchli kislota-ishqor tasirida, bazan organzmni sezuvchanligini kuchayishidan kuchsiz tasirotchilarga nisbatan hosil bo‘ladi. Organizmdagi distrofik o‘zgarishlar bilan ularning o‘rtasida muayyan bog‘likliq bo‘lib, bazan jarohatlangan qism hisobiga so‘lak bezida, meda va boshqa organlarda distruktiv o‘zgarishlar bo‘lishiga qaramasdan ular funksiyalarini kompensator yo‘l bilan tiklanishi hosil bo‘ladi. Yallig‘lanish davridagi destruktiv o‘zgarishlarni rivojlanishi organga bog‘liq bo‘lib, bunday o‘zgarishlarni parinxiomoz organlarning jarohatlanishida kuzatishimiz mumkin. Distrofik o‘zgarishlarni hosil bo‘lish darajasi qo‘zg‘atuvchini kuchi va xususiyatiga, qo‘zg‘atuvchi kirgan joyga, jarohatlangan organ yoki to‘qima xususiyatiga va organizmning reaktivligiga bog‘liq. Yallig‘lanish manbaidagi disrofik o‘zgarishlar va moddalar almashinuvinig buzilishi natijasida hosil bo‘lgan fiziologik aktiv moddalar qonga surilib, qon tomirlar tonusini pasaytirib, emmigratsiya, fagotsitoz va hujayra elementlarini ko‘payishiga sabab bo‘ladi. Bu biologik aktiv moddalarga gistamin va gistaminga o‘xshash moddalar, atsitilxolin, ATF, kreatin fosfat kislotasi va boshqa qon tomirini kengaytiruvchi hamda proliferatsiyani kuchaytiruvchi nekrogormon, trefon to‘qima proteazasi va katepsinlar kiradi. Shunday qilib yallig‘lanish davridagi alterativ, prolifirativ va ekssudativ jarayonlarni kuchli kechishi to‘qimani bukishi qon aylanishini qiyinlashtirib distrofik o‘zgarishlarni rivojlantiradi.
Yallig‘lanish manbayida moddalar almashinuvi miqdor va sifat o‘zgarishlariga uchrab, yallig‘lanish markazida kuchli parchalanishlar hosil bo‘lib, moddalar almashinuvi va oksidlanish jarayonlari pasayadi. Yallig‘langan qism bilan sog‘lom to‘qimalar o‘rtasida moddalr almashinuvi kuchaygan bo‘ladi. Moddalar almashinuvini kuchayishi oson oksidlanuvchi uglevodlar hisobiga kechib, kislorodsiz muhitda kechganligi uchun ko‘plab sust kislotalari hosil bo‘ladi. Emigratsiya jarayonida chiqqan leykotsitlar hisobiga anaerob fazada uglevodlarni parchalanishi kuchayadi, lekin parchalanish to oxirgi mahsulotgacha parachalanmay bu o‘zgarishlarni iste’mol qilingan kislorod va ajralib chiqayotgan karbonat kislotasiga qarab bilsak bo‘ladi. Bu jarayonda karbonat kislotasi ko‘p ajralgani uchun nafas koeffitsenti pasayadi.
Yalling‘lanish mobaynida moddalar almashinuvi miqdor va sifat o‘zgarishlariga uchrab, yallig‘lanish markazida kuchli parchalanishlar hosil bo‘lib, moddalar almashinuvi va oksidlanish jarayonlari pasayadi. Yalliglangan qism bilan sog‘lom to‘qimalar o‘rtasida moddalar almashinuvi kuchaygan bo‘ladi. Moddalar almashinuvi kuchaygan bo‘ladi. Moddalar almashinuvini kuchayishi oson oksidlanuvchi uglevodlar hisobiga kechib, kislorodsiz muhitda kechganligi uchun sut kislotalari hosil bo‘ladi. Emmigratsiya jarayonida chiqqan leykotset hisobiga anaerob fazada uglevodlarni parchalanishi kuchayadi, lekin parchalanish to oxirgi mahsulotgacha parchalanmay bu o‘zgarishlarni istemol qilingan kislorod va ajralib chiqayotgan karbanat kislotasiga qarab bilsak bo‘ladi. Bu jarayonda karbanat kislotasi ko‘p ajralgani uchun nafas koefitsienti pasayadi.
Yog‘ va oqsillar ham yallig‘lanish markazida to‘liq parchalanmay keton tanachalari, albumoz-peptonlar ko‘p hosil bo‘ladi. Uglevod oqsil va yog‘ almashinuvining haddan tashqari kuchayish, yallig‘lanish manbayida to‘la oksidlanmagan sut, pirouzum, yog‘ kislotalarini keton tanachalarini aminokislotalar va peptonlarni ko‘payishiga sabab bo‘lib, atsedoz rivojlanadi. Atsedoz avvalo organizmning ishqoriy rezervi hisobiga kompensatsiyalansa, keyin kompensatsiya qilinmaydi.
(N giperoniya hosil bo‘ladi). To‘qimadagi muhitni o‘zgarishi to‘qimada kechayotgan jarayon xususiyatiga bog‘liq ravishda o‘tkir oqimli jarayonida kislotali 6,5-5,4 surunkali jarayonda 7,1-6,6 yani zaif ishqoriy bo‘ladi. Atsedoz holatini kuchayishi tuzlarni dissotsatsiyasini kuchaytiriladi, elektrolitlar nisbati o‘zgarib kaliy miqdori kupayadi, moddalar almashinuvni kuchayishi katta molekulali oqsillarni kichik molekulagacha parchalanib ionlar miqdori oshib, osmotik bosimni yallig‘lanish manbayida oshishiga sabab bo‘ladi. Xuddi shunday onkotik bosim oshadi. Osmotik va onkotik bosim yallig‘lanish manbayidan uzoqlashgan sari pasayib boradi. Demak yallig‘lanish davridagi to‘qimalardagi sifat va miqdor o‘zgarishi to‘qimalardagi fizika-ximiyaviy o‘zgarishlarga sabab bo‘lib, ularga: giperioniya, geperosmiya va geperonkiya kiradi. Yallig‘lanish manbaidagi bu o‘zgarishlar o‘z navbatida to‘qimalardagi distrofik o‘zgirishlarni kuchayishiga qon aylanishini buzilishiga, yallig‘lanish isteskolarini hosil bo‘lishiga va to‘qima elementlarini kupayishiga sabab bo‘ladi. Kasallik chaqiruchi sabab reflektor ravishda qon tomirlariga tasir etib qisqa vaqtli qon tomirlarini torayishi keyin esa qon tomirlarini kengayshiga sabab bo‘ladi.
Qon tomirlarida qonning oqishini sekinlanishi qo‘yidagi sabablarga bog‘liq:
1. Qon tomirlar nerv-muskul apparatining falajlanishi , qon tomirlarining tonusini yo‘qolishiga sabab bo‘ladi.
2. Qon tomirlar yuzasini xaddan tashqari kengayib ketishi sabab bo‘ladi.
3. Qonning quyuqlashib, yopishqoqligini olishi sabab bo‘ladi.
4. Qon tomirlarini atrof to‘qimalaridagi suyuqliklar bilan kesilishi natijasida qon oqishini qiyinlashishidan sekinlashadi.
5. Qon tomirlar ichki devoriga leykotsitlarni yopishib qolishidan, qon tomirlarini ichki yuzasini notekisligi hosil bo‘lib, bazan tromblar bilan tiqilishi qon oqishining sekinlashishiga sabab bo‘ladi .
Yallig‘lanish manbayidagi qon tomirlar reaksiyasi turli xil qo‘zg‘atuvchilar tasirida o‘zgaradi. Masalan: qon tomirlarini toraytiruvchi (adrenalin kafein va boshqalar) va tomirlarni toraytiruvchi simpatik nerv tasirini sezmay qo‘yadi. Qon aylanishini sekinlashishi qon tomirlarida qonni oqishini to‘liq to‘xtashigacha o‘zgarib, tromboz va qon quyilishiga o‘xshash o‘zgarishlar hosil bo‘ladi. Qon aylanishini yallig‘lanish manbayida buzilishi moddalar almashinuvini yomonlashtirib, yallig‘lanish markazidagi hujayralarni oziqlanishi buzilib, bu o‘zgarishlarni o‘zi ham yallig‘lanishini kuchayishiga sabab bo‘ladi.
Qon tomirlarini kengayib, qon oqishi sekinlashishidan qon tomirlarini o‘tkazivchanligi kuchayib qonning suyuq qismlari bilan shaklli elementlarinig sizib chiqishi hosil bo‘ladi va bu jarayoni ekssudatsiya deyiladi. Ajralib chiqqan suyuqlikka ekssudat deyiladi. Ekssudat transudatdan tarkibida oqsilni 2-4 barovar, shaklli elementlar, mahalliy to‘qima elementlar, to‘qimalarni parchalanish mahsulotlarini, bazi bir fermentlarini va boshqa mahsulotlarni bo‘lishi bilan farq qiladi. Ekessudatsiya jarayoni bir necha sabablarga bog‘liq bo‘lib, ulardan asosiylari kapillyar qon tomirlarini o‘tkazuvchanligi, tomirlarda qon bosimini baland bo‘lishi, osmatik va onkotik bosimni yallig‘lanishi manbayida yuqori bo‘lishi hisoblanadi.
Kapillyarlar o‘tkazuvchanligi yallig‘lanish manbayida to‘plangan fiziologik aktiv moddalarni gistamin, bradikinin, serotinin hamda kaliy va vodorod ionlariga bog‘liq bo‘lib, bu ionlar qon tomirlar devorini shishiradi, kolloid moddalarni suyultiradi va qon tomirlarni oziqlanishini buzadi.
Sog‘lom kapillyar qon tomirlari suv va kristolloidlar o‘tib, o‘tkazuvchanlik kuchayishi kolloid moddalardan oqsillarni avvalo albuminlarni (past molekulyar og‘irlikdagi) moddalar o‘tadi.
Yallig‘lanishda yallig‘lanish manbayiga ko‘p qon oqib kelib, qon oqib ketishi zaiflashib, qon tomirlarida bosim oshadi, bu qon tomirlaridan yana ko‘plab suyuqlik sizib chiqishiga sharoit yaratadi. Bunday kuchli ekssudatsiya qon tomirlarida qon bosimi pasayib, qon oqishini zaiflashtiradi. Ekssudatsiyaga yallig‘lanish manbaidagi osmatik va onkotik bosim ham tasir ko‘rsatadi osmotik va onkotik bosimni o‘zgarishi yallig‘lanish manbayidagi yani yallig‘lanish manbayida osmotik va onkotik bosimlarni oshiradi.
Ekssudatsiya davrida qon tomirlaridan suv, tuz, oqsil yani hujayrasiz mahsulotlar ajralib, keyinchalik endi qon tomirlaridan to‘qimalarga leykotsitlar chiqa boshlab, leykotsitlar emigratsiyasi deyiladi. Leykotsitlar emigratsiyasi davrida leykotsitlarni qon tomirlar devorlari bo‘ylab joylashishi yuzaga keladi, qon shaklli elementlarini qayta taqsimlanishi hosil bo‘lib, u qon oqishini sekinlashishi bilan bog‘liqdir. Normal hayotiy jarayonlarda qon ikki qavat yupqa, qon tomirlar chekkasida joylashgan plazma va markazda harakat qilayotgan shaklli elementlarning joylashishi bilan harakterlansa, eritrotsitlar solishtirmasi og‘irligi og‘ir bo‘lib qon tomirlarini o‘rtasida, leykotsitlar engil bo‘lib periferiyasida harakat qiladi.
Qon oqishini sekinlashishi bilan yengil leykotsitlar qon tomir chekkasiga chiqib to‘planib, to‘qnashib, qon tomir devori bo‘ylab so‘rilib harakat qilayotib. Keyin guruh-guruh bo‘lib qon tomirlariga yopishadi. Bunday etib oq qon hujayralarini qon tomirlar ichki devorida to‘planishiga leykotsitlarni qon tomirlari bo‘ylab joylashishi deyiladi. Leykotsitlarni qon tomirlar devori bo‘ylab joylashishi natijasida ular o‘zlarini aylana tuzilishini o‘zgartirib, ingichka protoplazmatik o‘simta-psevdapodiy hosil qilib qon tomilarini teshib, tashqi tomondan burtma hosil qiladi. Shu burtgan qism asta-sekin kattalashib, leykotsit sitoplazmasi qo‘yilib, oqibatda leykotsit qon tomirlaridan tashqarida-emigratsiyada bo‘ladi. Emigratsiyalangan leykotsit to‘qima oraliq bo‘shliqlar buylab amyobasimon harakat qilib, yallig‘lanish markaziga o‘tadi, va I.I.Mechnikov aniqlashicha bakteriyalar, o‘lgan to‘qima, begona zarrachalarga nisbatan fagotsitoz jarayonini bajaradi. Bir qism leykotsit yallig‘lanish manbayidagi moddalar almashinuvini buzilishi natijasida hosil bo‘lgan oraliq mahsulotlar tasirida o‘lib, ko‘plab proteaza, lipaza, katalaza nukleaza va boshqa fermentlarni hosil qilib, to‘qimalarni parchalangan qismlarini, bakteriyalarni parchalaydi, zararli moddalarni netrallaydi. Sog‘lom qolgan lekotsitlar yo to‘qima aro suyuqliklar bilan qonga yoki shu erda kechadigan tiklanish jarayonida qatnashadi. Yallig‘lanish turi va davriga bog‘liq ravishda har xil vaqtda har xil leykotsitlarni chiqib, odatda neytrofillar, keyin limfatsitlar, yallig‘lanish oxirida monotsitlar chiqadi. Neytrofillar juda chidamsiz leykotsitlar bo‘lib, yuqori osmatik bosim va atsedozda ko‘p miqdorda parchalanib o‘ladi.
Monootsitlar pH 5.5 bo‘lganida ham o‘zlarini chidamliligini nomoyon qiladi. Neytrofillar migrofaglarga kirib yiringli jarayon chiqaruvchi mikroorganizmlarni fagotsitoz qilsa, limfatsit va monotsitlar-magrafaglar parchalangan hujayra bo‘lakchalari fagotsitoz qiladi. Leykotsitlarlarni qon tomirlar devori bo‘ylab joylashishini va ularni qon tomirlaridan chiqishini uch xil nazariya: mexanik, biologik va fizika ximiyaviy nazariyalar asosida tushintiriladi. Leykotsitlarni qon tomirlari bo‘ylab joylashinishini tushuntiruvchi mexanikoviy nazariyasining tarafdorlaridan A. S. Shklyareviskiyning tushintirishicha leykotsitlarning solishtirma og‘irligi engil bo‘lganligi uchun boshqa shaklli elementlar tomonidan chetga surib tashlanadi deyilsa I.I.Mechnikov tajribalarda leykotsitlarni og‘irlashtirish maqsadida kinovor qo‘shib qon aylanishini kuzatganida leykotsitlarni qon tomirlari bo‘ylab joylashishi yuzaga kelavergan.
Ikkinchi xil shu nazariyaning tarafdorlari tushintirishicha leykotsitlar emigratsiyasi passiv jarayon bo‘lib, leykotsitlar umum suyuqliklar oqimi bo‘ylab oqib chiqib, qon tomirlaridan tashqarida bo‘lib qolar ekan. Shunday bo‘ladigan bo‘lsa nima uchun bir holatda netrofillar, ikkinchi holatda limfotsit va monotsitlar chiqadi. Shunday qilib, leykotsitlarni qon tomirlar devori bo‘ylab joylashishida mexanik sabablar asosiy o‘rin egallamasdan, bu nazariya bu jarayonlarni hosil bo‘lishini tushintrolmaydi. Chunki leykotsitlar qon tomirlar devorlari bo‘ylab joylashishi murakkab biologik jarayon bo‘lib, leykotsitlarni qon tomirlar devoriga yaqinlashib, uni qon tomirlaridan tashqariga chiqib, fagotsitozda qatnashishi aktiv jarayonlar hisoblanadi.
I.I.Mechnekovning biologik nazariyasiga ko‘ra leykotsitlar emigratsiyasi qilishini musbat xemataksis xususiyati deb atadi. Musbat xemotaksis xususiyati stafilakok, streptakok va boshqa moddalardan ular faoliyati natijasida hosil bo‘ladigan moddalar bilan bir kotorda nuklein almashinuvining mahsulotlari, bazi bir globulinlar, jigar va buyrak oqsillari, go‘shtli pepton bulyooni, ba’zi bir dorivor moddalar kiradi.
Shu ximiyaviy moddalardan leykotsitlarni itarilishiga manfiy ximataksis deyilib, manfiy ximataksis xususiyati xinin, xlorofrom, benzol, spirtlarga xosdir.
Fizkaloid ximiyani rivojlanishi leykotsitlar emigratsiyasini tushintiruvchi yangi yo‘nalishni yuzaga kelishiga sabab bo‘ladi, ya’ni leykotsitlar emigratsiyasi to‘qimalardagi fiziko-ximiyaviy o‘zgarishlar bilan bog‘liqdir.
Yallig‘lanish markazida moddalar almashinuvini kuchayishi natijasida to‘la oksidlanmagan moddalar hosil bo‘lib, N ionlarini ko‘payishiga sabab bo‘ladi. Shunday qilib turli xil zaryadlanishlar hisobiga manfiy zaryadlangan leykotsitlar musbat zaryadlangan yallig‘lanish markaziga qarab harakatlanib boradi. Leykotsitlar emigratsiyasi yallig‘langan qismlarga qon tomirlaridan uzluksiz qonni suyuq qismlarini to‘qimalarga chiqib turishidan ham xosil bo‘ladi. Leykotsitlar emigratsiyasida leykotsitlardagi energetik jarayonlar xam muhim rol egallaydi. Leykotsitlarni yallig‘lanish manbayiga qaragan tomonida protoplazmasi suyulib psevdopodiy hosil qilish va leykotsitlardagi moddalar almashish davrida hosil bo‘lgan energiya xisobiga amyobasimon harakat hosil bo‘ladi. Emigratsiya bo‘lgan leykotsitlar yallig‘lanish manbayida muhit tasirida qisman o‘ladi boshqalari esa fagotsitoz jarayonida aktiv qatnashadi. Fagotsitoz jarayoniga to‘qima muhiti va fiziologig aktiv moddalar ta’sir qilib, muhitni o‘rtacha bo‘lishiga fagotsitozni normal kechishini ta’minlasa, kislotali muhit hamda ishqoriy muhit fagotsitoz jarayonini tormozlaydi. Demak, leykotsitlar emigratsiyasi aktiv biologk jarayon bo‘lib unda mexanikoviy va fiziko-ximiyaviy o‘zgarishlar muhim o‘rin egallar ekan.
Proliferatsiya jarayoni yallig‘lanishning barcha davrlarida hosil bo‘lib, alteratsiya kechayotgan davrda kam miqdorda bo‘lsada to‘qima hujayralari ko‘payib o‘zining eng kuchli ko‘payish davriga yallig‘lanishning oxirgi davrlarida etiladi. To‘qima hujayralarni ko‘payishini kuchayishini parchalangan mahsulotlar va to‘qimalarda moddalar almashinuvini buzilishidan hosil bo‘lgan moddalar hamda patogen agentining o‘zining ta’siridan hosil bo‘ladi. To‘qima va hujayralarni tiklanishida yallig‘lanish markazidagi RES hujayralari ya’ni qon tomirlar endoteliyasi, advintitsiyasi, fibroblastlar, gistiositlar, fibrotsitlar va qon tomirlari orqali emigratsiyalangan monotsitlar ishtirok etadi. Hujayra elementlari harakatchan bo‘lib fagotsitoz jarayonida ishtirok etadi. Bularni makrafaglar deyilib, ularga Ranve plazmatsitlari, poliblastlar, Maksmovning tinchlikdagi adashgan hujayralari, turli gistiotsitlar kiradi. Yallig‘lanish manbaida hosil qiluvchi plazmatik hujayralarni parchalanish mahsulotlarini fermentativ yo‘l bilan emiradi.
Proliferatsiya jarayonidan so‘ng regeneratsiya jarayoni rivojlanib, biriktiruvchi to‘qimalarni o‘sishi, qon tomirlari, qoplovchi to‘qimalar ko‘payib bez hujayralari qayta tiklanadi. Yosh tez usuvchi biriktiruvchi to‘qima qon tomirlariga boy bo‘lib, granulatsiyalovchi to‘qima deyiladi. Biriktiruvchi to‘qima periferiyadan markazga qarab o‘sib, sog‘lom to‘qima bilan yallig‘langan to‘qima o‘rtasida to‘siq bo‘lib, mikroorganizmlarni yallig‘lanish manbaidan organizmga tarqalishga yo‘l qo‘ymaydi. Yallig‘lanish tugashi bilan granulatsiyalangan to‘qimada oraliq tolador moddalar hosil bo‘lib, qon tomirlar kamayib, yosh mezenxima hujayralari o‘sishdan to‘xtab, oxirda zichlashgan biriktiruvchi to‘qimali chandir hosil bo‘ladi. Hosil bo‘lgan chandirlar turli funksiyalarni buzilishiga sabab bo‘lib, qizilo‘ngach, me’da, siydik yo‘llarida hosil bo‘lsa ularni torayishiga sabab bo‘ladi, bug‘imlar harakatchanligi va boshqalar o‘zgaradi. Agar kichik qismlar jarohatlansa to‘qima xususiy hujayralar hisobiga tiklanadi va chandirlar hosil bo‘lmaydi. To‘liq tiklanish teri, shilimshiq pardalarda kuzatilib, muskullar bir oz sust tiklanadi. Proliferativ jarayonda yallig‘lanish manbaidagi giperemiya ahamiyati muhimdir. Yallig‘lanishdan so‘ng to‘qima tuzilishi va funksiyasi to‘la tiklanib asliga keladi. Bunda zararli agent va metabolitlar neytrallanib so‘riladi. Agar chala har xil no‘qsonlar qoladi va funksional imkoniyat pasayadi. Jarayon surinkali kechsa katta joy yoki organ shikastlanib, biriktiruvchi to‘qima o‘sib, chandirlar paydo bo‘ladi, funksiyasi buziladi, ba’zan tuzalmaydigan yaralar hosil bo‘ladi.
Yallig‘lanish morfologik va etiologik belgilariga qarab bir necha turlarga bo‘linadi. Yallig‘lanishning morfologik belgisiga karab alterativ, ekssudativ va proliferativ xillarga bo‘linadi.
Alterativ yallig‘lanish davrida to‘qimalarda distrofik va nekrobiotik jarayonlar, ekssudatsiya va proliferatsiya jarayonlariga nisbatan kuchli rivojlanib bu turdagi yallig‘lanishlarni turli zaharli moddalardan bakteriya toksinlari, ba’zi bir tuzlar ta’sirida parenximotoz organlardan buyrakda, jigarda, yurak va kam xollarda miyada uchraydi.
Ekssudativ yallig‘lanishda ekssudatsiya va emigratsiya jarayonlari boshqa jarayonlardan ustun turib, ekssudat turiga bog‘liq holda serroz-zardobli, kataral-shilliqli, fibrinli, yiringli, ixoroz yallig‘lanishlar farq qilinadi.
Seroz yallig‘lanishlarda suyuqlik tiniq, sarg‘imtir rangli, solishtirma og‘irligi 1,018-1,-20 tarkibida 5-6% oqsil va kam miqdorda shaklli elementlar saqlaydi. Qon tomirlar reaksiyasi to‘liq rivojlanmay to‘qima kam parchalanib ekssudat tez so‘rilib faqat plevra va qorin bo‘shlig‘ini yallig‘lanishi bir muncha qiyin kechadi.
Kataral yallig‘lanish zardob va shilliq moddalar aralashmasidan iborat bo‘lib shilliq pardalar satxida ko‘proq kuzatilib, ekssudatda leykotsitlar kam. Fibrinli yallig‘lanishda ekssudat tarkibida fibrin ko‘p bo‘lib, bu qon tomirlarini o‘tkazuvchanligi kuchayishidan darak beradi. Oqibatda albumin va globulinlardan tashqari fibrinogen to‘qima oraliq suyuqliklarga sizib chiqib fibrin ipchalarga va pardalari hosil bo‘ladi, iviydi. Agar fibrin to‘qima oralariga va sirtiga bir tekisda o‘tirib, organ yuzasidan qiyin ko‘chsa va yara hosil qislsa difteritik yallig‘lanish deyiladi.
Yallig‘lanishlar davrida to‘qima sirtiga va oralariga fibrin chirmashib kirib, ketmay yara hosil qilmay qiyinchiliksiz ko‘chsa krupoz yallig‘lanish deyiladi.
Yiringli yallig‘lanish yallig‘langan qismlarda yiring to‘planishi bilan kechib, tananing barcha qismlarida uchraydi. Bu suyuqlik tarkibida ko‘p leykotsitlar, to‘qima parchalari bo‘lib solishtirma og‘irligi yuqori bo‘ladi. Yiringli ekssudatlar to‘qima oralig‘idagi bo‘shliqda bo‘shliqni to‘ldirib, absess yoki xuppuz hosil qiladi, yog‘ bezchalarining va jun piyozchalarini yallig‘lanishi-furunkul, bir guruh yog‘ va jun piyozchalarining yallig‘lanishiga karbunkul deyiladi.
Yallig‘langan qismlarga chirituvchi bakteriyalar tushsa va to‘qimalarni eritsa ixoroz erigan yallig‘lanish deyilib, alteratsiya jarayonlarida yaxshi namoyon bo‘ladi.
Gemorragik yalig‘lanishlarda ekssudat eritrotsitlar saqlangani uchun qizil rangga ega bo‘ladi. Qon tomirlarining o‘tkazuvchanligi o‘tkir va og‘ir kechuvchi infeksion kasaliklar va zaxarlanishlardan hosil bo‘ladi.
Proliferativ yalliglanishlarda hujayralarning kupayishi boshqa jarayonlardan ustun turib onkotik bosimlarni oshiradi.
Ekssudatsiya davrida qon tomirlaridan suv, tuz, oqsil yani hujayrasiz mahsulotlar ajralib, keyinchalik endi qon tomirlaridan to‘qimalarga leykotsitlar chiqa boshlab, leykotsitlar emigratsiyasi deyiladi. Leykotsitlar emigratsiyasi davrida leykotsitlarni qon tomirldar devorlari bo‘ylab joylashishi yuzaga keladi,kon shaklli elemintlarini qayta taqsimlanishi hosil bo‘lib, u qon oqishini sekinlashishi bilan bog‘liqdir. Normal hayotiy jarayonlarda qon ikki qavat yupqa, qon tomirlar chekkasida joylashgan plazma va markazda harakat qilayotgan shaklli elementlarning joylashishi bilan harakterlansa, eritrotsitlar solishtirmasi og‘irligi og‘ir bo‘lib qon tomirlarini o‘rtasida, leykotsitlar engil bo‘lib periferisida harakat qiladi.
Qon oqishini sekinlashishi bilan engil leykotsitlar qon tomir chekkasiga chiqib to‘planib, to‘qnashib, qon tomir devori bo‘ylab so‘rilib harakat qilayotib. Keyin guruh-guruh bo‘lib qon tomirlariga yopishadi. Bunday etib oq qon hujayralarini qon tomirlar ichki devorida to‘planishiga leykotsitlarni qon tomirlari bo‘ylab joylashishi deyiladi. Leykotsitlarni qon tomirlar devori bo‘ylab joylashishi natijasida ular o‘zlarini aylana tuzilishini o‘zgartirib, ingichka protoplazmatik usimta-psevdapodiy hosil qilib qon tomilarini teshib, tashqi tomondan burtma hosil qiladi. Shu burtgan qism asta-sekin kattalashib, leykotsit setoplazmasi qo‘yilib, oqibatda leykotsit qon tomirlaridan tashqarida-emigratsiyada bo‘ladi. Emigratsiyalangan leykotsit to‘qima oraliq bo‘shliqlar buylab amyobasimon harakat qilib, yallig‘lanish markaziga o‘tadi, va I.I.Mechnikov aniqlashicha bakteriyalar, o‘lgan to‘qima, begona zarrachalarga nisbatan fagotsetoz jarayonini bajaradi. Bir qism leykotsit yallig‘lanish manbayidagi moddalar almashinuvini buzilishi natijasida hosil bo‘lgan oraliq mahsulotlar tasirida o‘lib, ko‘plab proteaza, lipaza, katalaza nukleaza va boshqa fermentlarni hosil qilib, to‘qimalarni parchalangan qismlarini, bakteriyalarni parchalaydi, zararli moddalarni netrallaydi. Sog‘lom qolgan lekotsitlar yo to‘qima ora suyuqliklar bilan qonga yoki shu erda kechadigan tiklanish jarayonida qatnashadi. Yallig‘lanish turi va davriga bog‘liq ravishda har xil vaqtda har xil leykotsitlarni chiqib, odatda neytrofillar, keyin limfatsitlar, yallig‘lanish oxirida monotsitlar chiqadi. Neytrofillar juda chidamli leykotsitlar bo‘lib, yuqori kislotali muhit va osmotik bosimda ko‘plab parchalanadi
Neytrofillar rH 5.5 bo‘lganida o‘zlarini chidamliligini nomoyon qiladi.
Neytrofillar migrofaglarga kirib yiringli jarayon chiqaruvchi mikroorganizmlarni fagatsitoz qilsa, limfatsit va monotsitlar-magrafaglar parchalangan hujayra bo‘lakchalari fagozitoz qiladi. Leykotsitlarlarni qon tomirlar devori bo‘ylab joylashishini va ularni qon tomirlaridan chiqishini uch xil nazariya:mexanik, biologik va fizika ximiyaviy nazariyalar asosida tushintiriladi. Leykotsitlarni qon tomirlari bo‘ylab joylashinishini tushuntiruvchi mexanikoviy nazariyasining tarafdorlaridan A. S. Shklyareviskiyning tushintirishicha leykotsitlarning solishtirma og‘irligi engil bo‘lganligi rib, bunda yallig‘lanishlarni surinkali kechadigan kasaliklardan manka, aktinomikoz, oqsil va boshqa kasalliklarda, yallig‘langan joyda biriktiruvchi to‘qima o‘sib, granulyoma hosil bo‘ladi, natijada yallig‘langan qismdan sog‘lom to‘qimalarga zaharli moddalar va mikroorganizmlarning o‘tishiga yo‘l qo‘ymaydi. Proliferativ jarayonlarning yuzaga kelishida leykotsit va boshqa hujayralardan ajralgan biologik aktiv moddalar hamda yalliglangan qismlarda osmatik va onkotik bosimni o‘zgarishi muhim ahamiyatga ega. Bu modalar reflektor yo‘l bilan jarohatlangan qismlardagi retseptorlarni qitiqlaydi.
Organizmning imunobiologik reaktivligiga qarab normergik, giperergik va gipergik yallig‘lanishlar farq qilinadi.
Normergik yallig‘lanishlar sensibilizatsiya qilinmagan, normal immun xususiyatga ega bo‘lgan organizmlarga mikrob yoki zaharli moddlarni birlamchi ta’siridan hosil bo‘ladi. Giperergik yallig‘lanishlar organizmga kasallik sababni bir necha marta ta’siridan keyin hosil bo‘ladi. Bu yallig‘lanish kuchli o‘tkir oqimda, alterativ va ekssudativ jarayonlar bilan kechadi. Bu davrdagi o‘zgarishlar antigen kuchiga bog‘liq bo‘lmasdan balkim organizmning sezuvchanligini oshishiga bog‘liq holda hosil bo‘ladi. Giperergik yallig‘lanishlardagi alterativ o‘zgarishlar fibrinli bukish hamda galogen va silliq muskul tolalarini nekrozi bilan boshlanadi. Ekssudatda fibrin aralash zardob bo‘lgani uchun gemarragik tusda bo‘ladi. Giperergik yallig‘lanishlarga maxalliy allergiya, o‘tkir revmatizmda o‘pkani xuppuzli va infeksion yallig‘lanishlar misol bo‘ladi.
Gipergik yallig‘lanish sust, kuchsiz o‘tadi. Gipergik yalig‘lanish shu antigenga immuniteti balki bo‘lgan yoki juda kuchsiz, ozib ketgan, reaktivliligi past organizmlarda uchraydi. Masalan: diftiriyaga qarshi emlangan hayvonga diftiriya toksinini teri ichiga yuborsak juda sust mahalliy o‘zgarish hosil bo‘ladi. Xudi shunday sust javob berish kuchli ozg‘in va zararli o‘smalar bilan kasalangan hayvonlarda reaktivliligi pasayganligi tufayli kuzatiladi.
Yallig‘lanish nima uchun umum organizm o‘zgarishi sifatida namoyon buladi?
Yallig‘lanish manbai bilan organizm o‘rtasida o‘zaro aloqadorlik va bir-biriga ta’sir etish hosil bo‘lib turadi birinchidan yallig‘lanishning hosil bo‘lishi va rivojoanishi organizm reaktivliligiga, uning boshqaruvchi mexanizmi, moddalar almashinuvi va boshqalarga bog‘liq ikkinchidan yallig‘lanish manbai organizmdagi moddalar almashinuvi, immunologik xususiyatlarga ya’ni barcha organizmga ta’sir qiladi. Sensibilizatsiyalangan hayvon organizmga zaharli bo‘lmagan qo‘zg‘atuvchilar bilan ta’sir etilganda kuchli giperergik yallig‘lanish kelib chiqishini, immunlangan organizmlarda zaharli moddalarga xos yalig‘lanish jarayonlarini chiqaradi. Yallig‘lanishning shakllanishida nerv reflektor jarayonlar muhim ahamiyatga ega. Masalan: retseptorlarni blokada qilib yallig‘lanishni susaytirish yoki umuman hosil qilmaslik mumkin. Nervsizlantirilgan to‘qimada yallig‘lanish juda sust va belgilarsiz kechadi. Simpatik nervning qo‘zg‘alishi yalig‘lanishni susaytirsa, parasimpatik nerv kuchaytiradi. Oraliq miyadagi kulrang do‘mboqchaning uzluksiz qo‘zg‘atilishi organizm turli qismlarida: terida, ichki organlarda keng yallig‘lanish jarayonini chaqiradi. Hayvonlar narkoz xolatda, qishqi uyqu vaqtida va po‘stloq tormozlanganida harqanday kuchli qo‘zg‘atuvchi ham yallig‘lanish chiqarolmaydi. Hayvonlar organizmining murakkablashishi, nerv sistemasining diferensiyalangan bo‘lishi, ularda yallig‘lanishni to‘la belgilari bilan aniq kechishiga, organizmning ximoyaviy xususiyatlarida fagotsitoz, leykotsitlar emigratsiyasi va proliferativ jarayonlar yaqqol kechishini ta’minlaydi.
Yallig‘lanishga ichki sekretsiya bezlari ham ta’sir qilib, tiroksin, aldesteron va somototron gormonlar yallig‘lanishni kuchaytirsa, AKGT, kortizon va jinsiy gormonlar gistamin, atsetilxolin, serotinin va boshqalar ta’sir qiladi.
Yallig‘lanish hayvonlarning yoshiga, turiga, konstitutsiyasiga, jinsiga va boshqa xususiyatlariga bog‘liq bo‘lib, yosh hayvonlarda giperergik yallig‘lanishlar xosil qilib bo‘lmaydi. Hayvonlarning yoshi ulg‘ayib borish bilan yallig‘lanish belgilari yaxshi namoyon bo‘lsa, qarri, bo‘sh konstitutsiyali, inert nerv tipidagi hayvonlarda yallig‘lanish sust kechadi va patogen agentning organizmga tarqalishiga sharoit yaratiladi. Otlar qorin bo‘shlig‘ini yallig‘lanishi qoramollarnikidan o‘tkir va og‘ir kechadi, yoki dengiz cho‘chqalariga tuberkulyoz tayoqchalarini teri tagiga yuborsak, ukol qilingan joyda uzoq vaqt tuzalmaydigan yara hosil qilsa, shu mikrob tayoqchasini itlarga sust kechadigan yallig‘lanish chaqiradi. Yallig‘lanishning rivojlanishi organizmning anatomofiziologik tuzilishiga bog‘liq bo‘lib, yallig‘lanish hosil bo‘lgan qismlar qon tomirlari bilan yaxshi ta’minlangan bo‘lsa, yallig‘lanish shuncha kuchli kechadi va aksincha qon tomirlar bilan kam ta’minlangan bo‘lsa yalig‘lanish belgilarsiz kechadi. Yallig‘lanishga hayvonlarning oziqalanishi, moddalar almashinuvi ta’sir qilib, oziqa tarkibida oqsil kam bo‘lishi, hayvon organizmida immuntanachalarni hosil bo‘lishini kamaytirib kasallarga qayta turishini zaiflashtirsa, avitaminozlardan A vitaminini etishmasligi ko‘z va nafas yo‘llarini oson yallig‘lanishiga sabab bo‘ladi. Turli vitaminlar etishmovchiligida yallig‘lanishlarning kechish intensivliligi turlichadir.
Yallig‘lanish manbai organizmga qanday ta’sir ko‘rsatadi?
Yallig‘lanish organizmning mahaliy qon tomirlar reaksiyasi sifatida nomoyon bo‘lishiga qaramasdan, organizmning umumiy xolatiga, moddalar almashinuviga, immunobiologik reaktivliligiga, qon tarkibiga, termoregulyasiya va jarohatlanmagan to‘qimalarga ta’sir qiladi. Yallig‘lanish davrida moddalar almashinuvining buzilishidan, glikoliz jarayoni kuchayib qonda qand miqdorini ko‘payishiga, albumin-globulin indeksini o‘zgarishiga, globulinlarni ko‘payishiga, qonda qoldiq azotni, albumoz-peptonlarni, gistamin, nukleinlar almashinuvining oraliq mahsulotlari va atseton tanachalarini ko‘payishiga olib keladi. Qonda leykotsitlar ko‘payadi, ECHT tezlashadi, tana harorati ko‘tariladi. Immunobiologik reaktivlik yo immunitetni hosil bo‘lishini kuchayishi yo pasayishi bilan harakterlanadi: emlash va kasallikdan tuzalgandan keyin antitela hosil bo‘lishi va fagotsitoz kuchaysa, surunkali kechadigan yallig‘lanish jarayonida immunobiologik reaktivlik va rezistentlik susayishi madorni qurishiga olib keladi. Yallig‘lanish manbai o‘ziga yaqin to‘qima va organlarga ta’sir qilib hayvonlar qorin bo‘shlig‘iga filogen moddalar ta’sirida qorin devoriga yuborilgan mikrobga turg‘unligi kuchayib, bu mahalliy to‘qimalarni immunologik xususiyatlarini kuchayishidan hosil bo‘ladi. Yallig‘lanish manbailarini jarohatlanmagan to‘qimalarga ta’sirini ba’zan organizmdagi qorin sohasining yallig‘lanishi appenditsit yoki aritmiyalarini hosil bo‘lishida ko‘rish mumkin.
Yallig‘lanish markazi butun organizmga ta’sir qilib, bu yallig‘langan qismlarda to‘plangan mikroorganizmlar, ularning parchalanishi mahsulotlari, zaharlari, biologik aktiv moddalarning qonga surilib retseptorlarni qitiqlashi hisobiga, uning moddalar almashinuviga, reaktivliligiga, jarohatlanmagan organ va sistemalariga ta’sir etadi. Organizmga yallig‘lanish manbaidan kelayotgan og‘riqli qo‘zg‘alishlar ham ta’sir qiladi. Tana haroratini ko‘tarilishi shu qismlarda hosil bo‘lgan to‘la parchalanmagan moddalarni oraliq miyadagi termoregulyasiya markaziga ta’siridan hosil bo‘ladi. Shunday qilib, yalig‘lanish manbai organizmga nerv reflektor va neyrogumoral yo‘llar bilan ta’sir qiladi.
Yallig‘lanish jarayonlarining rivojlanish mexanizmi deganda nimani tushunasiz?
Yallig‘lanish ta’sirotchilariga organizmning murakkab reaksiyasi bo‘lib juda erta paydo bo‘lgan va bu jarayonlarni tushuntiruvchi nazariyalar ham juda qadim zamonlardan ma’lum bo‘lgan. Yallig‘lanishni ximoyaviy xususiyatlarga ega ekanligi Gippokrat fikrlarida ham bayon qilingan bo‘lib, yalig‘lanishning tub mohiyatlari to‘g‘risida turli fikr va dunyo qarashlar mavjud.
R.Virxovning 1958 yil nutrativ ya’ni oziqlantirish nazariyasiga ko‘ra, yallig‘lanish hujayralarni yallig‘lanish chaqiruvchi sabablar ta’sirida yuqori funksional holatga, oziqa moddalarning intensiv iste’mol qilish holatiga o‘tishi deyiladi. Lekin hujayralar faqat flogogen agent ta’sirida, yallig‘lanish davrida yuqori funksional holatga o‘tmay boshqa ta’sirotlar davrida ham yuqori funksional holatga o‘tadi. R.Virxov yallig‘lanishni odiy qo‘zg‘alish xodisasiga tenglashtirib, qo‘zg‘alishni sifat jihatidan o‘ziga xos boshqa xodisa ekanligini tushintiraolmadi. Yallig‘lanishdagi proliferativ va ekssudativ jarayonlar yuqori funksional holat deb qaralsa, alterativ jarayonni bunday deb bo‘lmaydi. Yallig‘lanishni hujayraga bog‘lab, hujayrasiz moddalarni yallig‘lanishda aktiv ishtirok etishini hisobiga olmagan (hujayra aro suyuqlik hujayra hayotini ta’minlaydi).
Kongeymning 1885 yil qon tomirlarini o‘zgarishiga bag‘ishlangan nazariyasi. Yallig‘lanishda etakchi qon tomirlaridagi o‘zgarishlar bajaradi deydi. Kongeym yallig‘lanishda hosil bo‘ladigan o‘zgarishlar hosil bo‘ladigan o‘zgarishlar qon tomirlar o‘tkazuvchanligini kuchayishidan ya’ni ekssudatsiya va emigratsiya hisobiga hosil bo‘ladi deydi. Bu nazariya yallig‘lanishni avj olishida tomirlar emas balki boshqa to‘qimalar muhim o‘rin egallashiga e’tibor bermaydi. Tomirlar sistemasi rivojlanmagan hayvonlarda ham yallig‘lanish jarayoni mavjud ekanligini tomirlar o‘tkazuvchanligi nerv va gumoral sistemalar orqali boshqarilishini e’tiborga olmagan.
Rikkerning vazamotor nazariyasida yalig‘lanishni filogogen agent ta’sirida vazamotor nervlarda hosil bo‘ladigan o‘zgarishlarga bog‘liq xodisa deb tushuntiradi. Vazamotor nerv ta’sirlanishidan tomirlar o‘tkazuvchanligi va tonusi o‘zgarib, to‘qimalarda yallig‘lanishga xos metobolitik o‘zgarish hosil bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Bu nazariyada flogen agent bilan to‘qima o‘rtasidagi ta’sir e’tiborga olinmagan va nerv sistemasining rolini chegaralab qo‘yilgan. I.I.Mechnikovning fagotsitar nazariyasi 1892 yil bayon qilingan bo‘lib, yalig‘lanish evolyusion taraqqiyot natijasida hosil bo‘lgan himoyalanish reaksiyasi bo‘lib, yallig‘lanishning maxsus hujayralarni (RES hujayralarini) flogogen agent ta’siriga javoban aktiv deb qaraladi. Bu nazariya tomirlar, fagotsitlardan boshqa, hujayralar nerv sistemasi, to‘qimalar orasidagi hujayrasiz moddalar o‘rnini tushintirmaydi.
Shadenning 1923 yil fiziko-ximiyaviy nazariyasida, filogogen agent ta’sirida to‘qimalarda moddalar almashinuvi buzilib, kolloid moddalarning fiziko-ximiyaviy xususiyatlarini o‘zgarib ketishi, yalig‘lanishni asosiy patogenetik zanjiri deb tushintiradi. Yallig‘lanish faqat mahalliy jarayon, deb organizmni reaktivliligini, boshqaruvchi mexanizmlar holatini yallig‘lanishni rivojlanishida muhim ahamiyatga ega ekanligini hisobga olmaydi. Shunday qilib, yallig‘lanish bir tomondan alteratsiya, nekrobioz, venoz giperemiya, staz, intoksikatsiya, disfunksiya va boqa xodisalar, ikinchi tomondan himoya kompensator xususiyatiga ega bo‘lgan arterial giperemiya, moddalar almashinuvining tezlashishi, leykotsitoz, fagotsitoz, emigratsiya, ko‘p antitela va biostimulyatorlar hosil bo‘lishi, proiferatsiya, isitma chiqishi bilan kechib organizmning bir qancha sistemalari birgalikda qatnashadi.
XX asr oxirida yallig‘lanishni rivojlanishida nerv sistemasining o‘rni muhim ekanligi ko‘tarilgan edi. Samuel yallig‘lanishni kelib chiqishida neyrotrofik jarayonlar muhim o‘rin egalaydi deb, ta’sirotchi hujayraga nerv sistemasi orqali ta’sir qiladi deb, nerv sistemasining ahamiyatini tan oladi va ilgari suradi.
V.YA.Danilevskiy simpatik nervni kesib shu nerv boshqaradigan to‘qimada kuchli yallig‘lanish kechganini kuzatgan bo‘lsa, Rikker yallig‘lanishni vazamotor nervlar funksiyalarining buzilishidan kelib chiqadi deb tushintirib, bu nazariyalar yallig‘lanish organlarda hosil bo‘ladi degan tushinchalarga olib keladi.
Faqat I.P.Pavlovning nervizm nazariyasining rivojlanishi bilan va uning nerv sistemasining oziqalanish hamda almashinuvidagi o‘rni muhim deb, yallig‘lanishning muhim qonuniyatlar asosida rivojlanadi deb tushintirishga harakat qiladi. I.P.Pavlov naychalar qo‘yilgan itlar terisi va shilimshiq pardalarida yaralarni surinkali qo‘zg‘atuvchilar ta’sirida hosil bo‘lishini kuzatadi. Bu surinkali qo‘zg‘alishlar naychalar noto‘g‘ri qo‘yilishidan hosil bo‘ladi. Yallig‘lanish faqat jarohatlangan nerv bilan ta’minlangan va to‘qimalarda hosil bo‘lib qolmasdan balkim boshqa organ yoki to‘qimalarda ham kuzatilgan. Masalan: o‘tirg‘ich nerv, bo‘yin simpatik tugunni va kulrang do‘mboqcha va ba’zi markazlar qo‘zg‘alganida ko‘zni shox pardasini yallig‘lanishi kuzatilgan. Bosh miya yarim sharlar po‘stlog‘ini yallig‘lanish jarayoniga ta’sirini, po‘stloqni olib tashlab yoki hayvonga narkoz berganida yallig‘lanish sust va xususiy belgilasiz kechadi. Xuddi shunday o‘zgarishlarni hayvonlar qishki uyqisi davrida, kuchli zaharlanishlarda (iprit, lyuzitlarni organizmga katta miqdorda kiritilganida) yallig‘lanishlar chaqirmaydi. Retseptorlarning ta’sirot qabul qilish xususiyatlarini yo‘qolishi yallig‘lanish jarayonlarini yo hosil qilmay yo zaif yallig‘lanig chaqiradi. Lekin yallig‘lanishning ba’zi bir bir belgilarini nervsizlantirilgan yoki organizmdan o‘sayotgan to‘qimalarda kuzatish mumkin.