Физиология. Вазифалари ва усуллари. Тиббиётдаги аҳамияти. ҚИСҚача тарихи. ҚЎЗҒалувчан тўҚималар физиологияси

Юракнинг эндокрин функцияси
Бўлмалар (асосан унг бўлма) кардиомиоцитлари натрийуретик гормон еки атриопептид ажратади. Бу гормон синтезини бўлмаларнинг қон таъсирида чўзилиб кенгайиши, қонда натрий кўпайиши, қондаги вазопрессин, адашган ва симпатик нервлар, артериал босимнинг кўтарилиши қўзғатади.
Атриопептид томирларда силлиқ мушакларни бўшаштиради, вазодилятация орқали қон босимини пасайтиради, натрий экскрециясини (30 маротабагача )ва хлор чиқарилишини (50 маротабагача) кескин оширади, чунки у буйракда натрий ва хлор реабсорбциясини пасайтиради. Коптокчалардаги фильтрация ва каналчалар реабсорбциясини кучайтириб, диурезни оширади. Ренин секрециясини буғиб, ренин-ангиотензин-альдостерон тизимига қарши фаолият кўрсатади.
Ҳозирги вақтда натрийуретик гормон буйракларда, гипоталамусда, қон плазмасида, буйрак усти бези мағиз қаватида топилган. Мазкур гормоннинг махсус рецепторлари қон томирларда, буйракларда, юракда, бош мия пўстлоғида ва буйрак усти безининг коптокчали зонасида аниқланган.
Атриопептиднинг асосий таъсир қилиш механизми унинг буйрак коптокчаларида фильтрацияни кучайтириши ва альдостероннинг буйракларга таъсирини бартараф этишидан иборат, деб ҳисобланади. Натижада организмдан сийдик билан натрий ва сув чиқарилиши кучаяди. Қон томирлардаги силлиқ мускул толаларига таъсир этиб, артериал босимни пасайтиради. Шундай қилиб, натрийуретик гормон таъсири организмда артериал босим ва сув-туз алмашинувини нормаллаштиришга қаратилган. Ҳозирги вақтда гормон лабораторияда синтезланган ва ундан беморларни даволашда фойдаланилади.
Натийуретик гормон ҳақидаги маълумотлар ички секреция бези бўлмаган тўқимада физиологик фаол моддалар ишлаб чиқариш қобилияти бўлиши ва бу модда мазкур тузилма фаолиятини бошқаришда муҳим аҳамиятга эга бўлиши мумкинлигини кўрсатади.
Буйраклар эндокрин функциялари
Буйракларда эндокрин функцияларни бажаришга иҳтисослашган махсус тўқима йўқ, аммо қатор ҳужайралар гормонларнинг барча хоссаларига эга бўлган физиологик фаол моддалар синтезлаш ва секреция қилиш кобилиятига эга. Ҳозирги кунда буйракларнинг қуйидаги гормонлари аниқланган:
1) кальцитриол – кальций алмашинувини бошкарувчи учинчи гормон,
2) ренин – ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг бошлангич звеноси,
3) эритропоэтин.
Кальцитриол кальций алмашинувини бошқарувчи бошқа икки гормонлар – тирокальцитонин ва паратиреоидиндан фарқ қилган ҳолда стероид табиатлидир. Кальцитриол ҳосил бўлиши уч босқичда кечади. Терида ультрабинафша нурлар таъсирида провитаминдан D₃ витамини ҳосил бўлади. Жигарда унга гидроксил гуруҳи қўшилади, вужудга келган бирикма қон орқали буйракларга етказилади (кальций алмашинувига таъсир этиш қобилияти йўқ). Буйракларда фаоллаштирилиб, кальцитриолга айлантирилади. Кальцитриол ишланишини паратиреоидин ва гипокальциемия – қонда кальций миқдорининг камайиши кучайтиради. Бу гормон ўз фаоллигидан жигарда маҳрум бўлади.
Кальцитриол асосан ичакларга, буйракларга ва суяк тўқимасига таъсир этади. Бу гормоннинг ичакларга таъсири кальций сўрилишини фаоллаштиришдан иборат. Кальцитриол ичакларда кальций сўрилишининг уч босқичини ҳам қўзғатади; унинг таъсирида ичак ҳужайралари юза мембранаси кальцийни бириктириб олади, ҳужайра ичида кальций ташилиши тезлашади ва базолатериал мембрана орқали ҳужайрадан ташқи муҳитга чиқарилиши жадаллашади. Ичак эпителиал ҳужайраларига кальцитриол таъсирининг механизми ҳужайра ядроси орқали кальцийни бириктириб олувчи ва уни ташувчи оқсиллар синтезини рағбатлантиришдан иборат. Кальцитриол ичакда фосфор сўрилишини ҳам кучайтиради. Буйракларда гормон кальций ва фосфатларнинг реабсорбциясини кучайтиради. Кальцитриолнинг суяк тўқимасига самараси остеобластларни бевосита фаоллаштириш ва ичакларда сўрилган кальцийнинг суякларда йиғилишини таъминлаш билан боғлиқ, натижада суяклар ўсиши фаоллашади.
Кўпчилик тўқималар (сут безлари, қатор эндокрин безлар) ҳужайраларида кальцитриолга нисбатан сезувчан махсус рецепторларнинг мавжудлиги гормоннинг турли ҳужайраларда кальций ташилишини фаоллаштириш қобилияти борлигидан ва унинг самараси кенглигидан дарак беради.
Кальцитриол етишмовчилигида рахит касаллиги ривожланади, болаларда тогайларнинг суякка айланиши ва уларда кальций йиғилиши кескин пасаяди, суяклар етарли даражада қаттиқ, мустаҳкам бўлмайди ва қийшаяди. Қонда кальций миқдорини камайиши эса нерв-мускул қўзғалувчанлигининг бузилишига ва мушакларнинг ҳолсизланишига сабаб бўлади.
Ренин буйраклардаги юкстагломеруляр ҳужайраларда ҳосил бўлади, бу ҳужайралар буйрак коптокчасининг келтирувчи артериоласини ўраб олган. Юкстагломеруляр ҳужайралар ренин ишлаб чиқаришдан ташқари чўзилиш рецепторлари хоссаларига ҳам эга. Ренин секрециясини қуйидаги омиллар бошқариб туради:
1) келтирувчи ортериоладаги қон босими катталиги, аниқроғи артериоланинг чўзилиш даражаси. Чўзилишнинг пасайиши секрецияни фаоллаштиради, кучайиши секрецияни камайтиради;
2) дистал каналчалардаги сийдикда натрий миқдорининг ўзгариши махсус натриорецепторлар томонидан сезилади ва гуморал йўл билан юкстагломеруляр ҳужайраларга етказилади. Каналчалардаги сийдикда натрий қанча кўп бўлса, ренин секрецияси шунчалик жадаллашади;
3) симпатик нервлар норадреналин медиатори ажратади, бу медиатор эса юкстагломеруляр ҳужайралардаги бета-адренорецепторлар орқали ренин секрециясини кучайтиради,
4) ренин секрецияси манфий қайта боғланиш механизми орқали бошқарилади, мазкур боғланиш ўз ичига ангиотензин ва альдостеронни ҳамда улар таъсири остида ўзгарадиган артериал босим баландлигини, қонда натрий, калий миқдорини олади.
Буйраклардан ташқари ренин кўпчилик тўқималардаги қон томирлар деворида, бош мияда ва сўлак безларида ҳам ҳосил бўлади.
Ренин ферменти жигарда синтезланадиган ва қон плазмаси таркибида бўлган альфа-глобулин-ангиотензиногенни парчалаб, ангиотензин I га айлантиради. Ангиотензин I нофаол бўлиб, буйраклар, ўпкалар ва бошка тўқималар томирларида махсус фермент таъсири остида ўзидан иккита аминокислотани ажратиб, ангиотензин II ни ҳосил қилади. Ангиотензин II юксак физиологик фаоллика эга бўлиб, буйрак усти безининг коптокчали зонасида альдостерон секрециясини рағбатлантиради, мана шуларга асосланиб бу моддалар ренин-ангиотензин-альдостерон тизимига бирлаштирилган.
Ангиотензин II альдостерон секрециясини кучайтиришдан ташқари қуйидаги самараларга эга:
1) артериал томирларнинг кучли қисқаришига сабаб бўлади;
2) симпатик нерв марказлари ва синапсларига таъсир этиб, норадреналин медиатори ажратилишини жадаллаштириш орқали симпатик нерв тизимини фаоллаштиради,
3) миокард қисқарувчанлигини оширади,
4) буйракларда натрий реабсорбциясини кучайтириб, коптокчалардаги фильтрацияни камайтиради,
5) чанқоқликни келтириб чиқаради ва суюқлик истеъмол қилишга қаратилган хулқ-атворни шакллантиради.
Шундай қилиб, ренин-ангиотензин-альдестерон тизими тизимли ва буйракдаги қон айланишини, ҳаракатдаги қон ҳажмини, сув-туз алмашинувини ва хулқ-атворни бошқаришда иштирок этади.
Патологиянинг баъзи турларида, масалан, ўсма шишлар ривожланганда буйрак артерияси қисилади, буйракка келаетган қон оқими камайиши ва босимнинг пасайиши ренин секрециясининг узлуксиз давом этиши ва умумий қон босимининг кўтарилишига сабаб бўлади. Яқинда ангиотензин II дан ҳосил бўладиган ангиотензин III аниқланди. Ангиотензин III га сезувчан рецепторлар буйрак усти бези пўстлоғининг ҳужайраларида жойлашган, деган таҳминлар мавжуд.
Эритропоэтин 1906 йилда оддий услуб ёрдамида аниқланган эди. Қон йўқотган қуённинг зардоби соғлом қуёнга юборилганда, соғлом қуёнда эритропоэз кучаяди ва қонда эритроцитлар миқдори ошади. Эритропоэтин гликопротеид бўлиб, пептид гормонлар гуруҳига киради.
Эритропоэтин асосан буйракларда ва камроқ миқдорда бошқа тўқималарда, жумладан жигарда синтезланади. Унинг буйракларда ишланиши гипоксия таъсирида кескин жадаллашади, бундай ҳолларда одамда қондаги эритропоэтин концентрацияси нормага нисбатан 1000 баравар ошади. Бундан ташқари эритропоэтин ҳосил бўлишини кобальт тузлари, тестостерон, қалқонсимон без гормонлари, глюкокортикоидлар, катехоламинлар ҳам фаоллаштиради.
Эритропоэтиннинг таъсир этиш механизми шундан иборатки, мазкур гормон қизил кўмикдаги ствол ҳужайраларнинг махсус рецепторлари орқали уларнинг бирин-кетин тафовутланиши ва эритроцитлар ҳосил бўлишини тезлаштиради. Бу ҳужайраларда эритропоэтин РНК синтезини кучайтиради, натижада гемоглобин ҳосил бўлиши жадаллашади. Бу жараенларда аденилатциклаза, цАМФ ва протеинкиназа воситачи бўлиб хизмат қилади. Демак, эритропоэтин эритропоэзни рағбатлантиради.