Глюкокортикоидлар (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон) карбонсувлар, оқсиллар ва ёғар алмашинувига таъсир этади. Улардан энг фаоли кортизон. Бу гормонлар жигарда глюкоза ҳосил бўлишини кузгатиб, қонда қанд миқдорини ошириш қобилиятига эга бўлганлари учун шундай номланганлар. Бу жараён аминокислоталар дезаминациясини тезлаштириш ва уларнинг азотсиз қолдиқларини карбонсувларга айлантириш (глюконеогенез) йўли билан амалга ошади деб тасаввур қилинади. Бу вақтда жигарда гликоген миқдори ҳатто ошиши мумкин. Глюкокортикоидлар адреналиндан мана шу билан фарқ қилади. Адреналин таъсирида қонда глюкоза кўпаяди, аммо жигарда гликоген камаяди.
Глюкокортикоидлар секрециясининг ортиши ҳам, камайиши ҳам, организмда жиддий ўзгаришлар пайдо қилади. Қонда кортизон кўпайиб кетиши гипергликемияга, семириб кетишга, қон босимининг ошишига, шиш пайдо бўлишига ва б. га олиб келади.
Бу гормонларнинг етишмовчилиги Аддисон касаллиги ривожланишига сабаб бўлади. Тери қорайиб, жез рангини олади, скелет ва юрак мускуллари қувватдан кетади, одам салга чарчаб қолади, юқумли касаллигларга чалинадиган бўлиб қолади.
Организмга гидрокортизон юборилганда овқат таркибида оқсил етарли бўлса ҳам, манфий азот баланси вужудга келади, бу эса оқсил парчаланиши унинг синтезидан устун эканлигидан дарак беради. Натижада модда алмашинувининг азотли махсулотлари сийдик билан кўплаб чиқарилади. Гидрокортизон таъсири остида оқсил алмашинувининг ўзгариши турли тўқималарда турлича: лимфоид тўқимада оқсил парчаланиши кучаяди, мушакларда оқсил синтези пасаяди.
Глюкокортикоидлар ёғ деполаридан ёғнинг сафарбар этилиши ва энергия манбаи сифатида сарфланишини кучайтиради.
Глюкокортикоидлар МНТни қўзғатади, уйқусизлик, эйфория, умумий қўзғалганликни келтириб чиқаради. Мазкур гормонлар сезги аъзолари фаолиятига ҳам маълум даражада таъсир курсатади. Глюкокортикоидлар етишмаганда таъм ва хид сезиш, эшитиш бузилади.
Глюкокортикоидлар скелет мушакларининг кучсизланиши ва атрофиясига шароит яратади. Скелет суякларининг ўсиши, ривожланиши ва регенерациясини тормозлайди. Кортизон коллаген ва фибробластлар ҳосил бўлишини тормозлаб, дистрофия ва терининг бушашиб, бужмайиб қолишига олиб келади.
Кортизон мушаклардаги томирларнинг томир торайтирувчи омилларга сезувчанлигини оширади ва эндотелий ўтказувчанлигини пасайтиради. Организмда глюкокортикоидлар бўлмаса ҳам одам дарров ўлмайди. Аммо глюкокортикоидлар секрецияси пасайганда организмнинг турли зарарли таъсиротларга қаршилик кўрсатиш қобилияти пасаяди. Шу сабабли юқумли касалликлар ва бошқа патоген жараёнлар оғир кечади ва ўлимга олиб келиши мумкин.
Глюкокортикоидлар яллиғланиш ва аллергик реакцияларни кучсизлантиради, шунга асосланиб уларни сурункали пневмония, ревматизм ва б. касалликларни даволашда ишлатадилар ва яллиғланишга қарши гормонлар деб атайдилар.
Оғриқ, шикастланиш, қон йуқотиш, баъзи захарланишлар, юқумли касалликлар, оғир руҳий кечинмалар, кучли совуқ ёки иссиқ таъсир этган вақтда глюкокортикоидлар секрецияси кучаяди. Бундай ҳолатларда рефлектор йўл билан буйрак усти бези мағиз моддасидан адреналин секрецияси кучаяди. Адреналин қон билан гипоталамусга бориб, унда кортиколиберин секрециясини кучайтиради, бу омил гипофиз олдинги бўлагида АКТГ секрециясини қўзғатади, АКТГ эса глюкокортикоидлар ишланишини кўзғатади. Гипофиз олиб ташланганда буйрак усти бези пўстлоғи толали зонаси атрофияси кузатилади ва глюкокортикоидлар секрецияси кескин камаяди.
Хулоса қилиб айтганда, глюкокортикоидлар таъсири қуйидаги самараларда намоён бўлади:
1. Моддалар алмашинувининг барча турларига таъсир этади.
а) оқсил алмашинувига – глюкокортикоидлар таъсирида қон плазмасидан ҳужайраларга аминокислоталар транспорти камаяди, натижада оқсиллар парчаланиши кучаяди, мускуллар массаси камаяди, жароҳатлар битиши секинлашади, остеопороз кузатилади. Ҳазм йулларидаги шиллиқ пардани қопловчи мукоид ҳимоя қаватида оқсиллар камайиши оқибатида хлорид кислота ва пепсиннинг зарарлантирувчи таъсири кучайиб, шиллиқ пардада яралар ривожланиши мумкин;
б) ёғлар алмашинувига – глюкокортикоидлар ёғ деполаридан ёғнинг сафарбар этилишини жадаллаштиради ва қонда ёғ кислоталари миқдори кўпаяди. Шу билан бирга бет, кукрак, тана ён юзаларида ёғ йиғилиши кучаяди;
в) карбонсувлар алмашинувига – глюконеогенез ва ёғлар сафарбар қилинишининг кучайиши оқибатида гипергликемия кузатилади.
2. Яллиғланишга қарши таъсир глюкокортикоидларнинг яллиғланиш реакцияси барча босқичларини сусайтириши, томирлар девори ўтказувчанлигини пасайтириши оқибатидир. Лейкоцитлардан интерлейкин ажратилишини пасайтириш йўли билан интерлейкиннинг гипоталамусдаги иссиқлик ҳосил қилиш марказини қўзғатишини пасайтириб, яллиғланиш жараёнларидаги иситманинг олдини олади.
3. Аллергияга қарши таъсир лизосомаларни стабиллаштириш, аллергик реакцияларни кучайтирувчи омиллар ҳосил бўлишини сусайтириш оқибатидир. Глюкокортикоидлар секрецияси кучайганда аллергиянинг асосий белгиси бўлган эозинофиллар камаяди.
4. Иммунитетни сусайтириш антителолар ҳосил бўлишини ва фагоцитоз жараёнларини пасайтиришдан иборат. Глюкокортикоидлар ҳам ҳужайра, ҳам гуморал иммунитетни сусайтиради. Глюкокортикоидларни узоқ муддат қабул қилиш айрисимон безнинг кичрайиб қолиши, лимфоид тўқиманинг ва қонда лимфоцитлар сонининг камайишига олиб келади.
5. Артериал босим керакли кўрсаткичини шакллантиришда қатнашиш, қон томирлар деворининг томир торайтирувчи омиллар таъсирига сезувчанлигини ошириш ва натрий ҳамда сувнинг организмдан чиқарилишини камайтириб, ҳаракатдаги қон ҳажмини ошириш орқали амалга оширилади. Глюкортикоидларнинг мана шу гипертензив таъсири ва гипергликемик самараси туфайли улар беморни карахтлик ҳолатидан чиқаришда кенг қўлланилади.
Организмда глюкокортикоидлар ҳосил бўлишининг кеча-кундузги ритми мавжуд. Бу гормонларнинг асосий қисми эрталаб (соат 6-8 да) ҳосил бўлади.
Буйрак усти бези пўстлоғининг жинсий гормонлари – андрогенлар ва эстрогенлар бола организмида жинсий аъзолар ривожланишида муҳим роль ўйнайди. Бу вақтда жинсий безлар ички секретор функцияси ҳали кам ривожланган.
Буйрак усти бези пўстлоғининг жинсий гормонлари иккиламчи жинсий белгилар ривожланишини таъминлайди, организмда оқсил синтезини кучайтиради. Андрогенлар эпифизар тоғайлар суякланишини, мускул ва суяк тўқимасида ва терида оқсил синтезини кучайтиради. Андрогенлар синтези ва секрециясини АКТГ гормони қўзғатади. Агар мазкур жинсга мансуб гормонлар ортиқча ишланса, жинсий ривожланиш жараёнлари тезлашади. Қарама-қарши жинсга мансуб гормонлар ортиқча секрецияланганда аёлларда эркакларга хос, эркакларда эса аёлларга хос иккиламчи жинсий белгилар пайдо бўлади.
Жинсий балоғатга етгандан сўнг бу гормонлар роли пасаяди. Аммо кексаликда, жинсий безлар ички секретор функцияси тўхтаб қолганда, буйрак усти бези пўстлоғи яна андрогенлар ва эстрогенларнинг бирдан бир манбаи бўлиб қолади.
Cтресс
Ноқулай омиллар таъсир этганда АКТГ, демак глюкокортикоидлар секрециясининг кучайишига олиб келувчи ҳолатни канадалик олим Г. Селье стресс деб атади. Соғлом одам организмида таъсир қилиши организмнинг нобуд бўлишига олиб келиши мумкин бўлган ноқулай омилларга қарши курашиш механизми мавжуд. Мана шу механизм стресс –реакция ёки умумий адаптацион синдром номини олган. Стресснинг турлари кўп бўлиб, ўткир ва сурункали, жисмоний ва руҳий стресс, эустресс ва дистресс тафовут қилинади. Физикавий омиллар (шикастланиш, кўйиш, жуда кучли товуш в.б.) жисмоний стрессни, салбий хиссиётларга сабаб бўлувчи руҳий таъсиротлар руҳий стрессни келтириб чиқаради.
Эустресс ва дистресс тушунчаларини ҳам Г.Селье киритган. Эустресс яхши, ижобий стресс бўлиб, бунда ҳимояловчи реакциялар организмга зарар етказмайди. Шикастлантирувчи омилдан ҳимояланиш организмга зарар етқазса, унинг имкониятларини камайтирса, ҳаддан ортиқ стресс, яъни дистресс дейилади.
Стресс реакциясини келтириб чиқарувчи ички ва ташқи муҳит барча омиллари стрессорлар номини олган. Стрессорлар хилма-хил ва кўп сонли бўлиб, уларга муҳитнинг газланганлиги, нурланишнинг баланд даражаси, ноқулай микроклимат в.ҳ., турли касалликларда физиологик жараёнларнинг бузилиши, ҳаётни хавф остида қолдирувчи шароитлар, оила ва ишхонадаги келишмовчиликлар, шошилинч иш, биров томонида таъқиб этилиш в.б киради.
Стресс доимо бор, организмга ҳар қандай шароитда ҳам стрессорлар таъсир этади ва улар аксарият эустрессни келтириб чиқаради. Эустресс организмнинг ҳимояланиш кучларини ривожлантиради ва ижобий аҳамиятга эга. Стресс организмнинг энергетик ва пластик захираларини сафарбар этади ва адаптациянинг номахсус таркибий қисмидир. Стресс ҳолатининг ривожланишида уч босқич ажратилади:
1) тахдид (хавотирланиш) босқичи – ноқулай омил таъсири бошланади ва АКТГ, глюкокортикоидлар секрецияси кучаяди;
2) резистентлик (чидаш) босқичи – глюкокортикоидларнинг ошган миқдори қон билан ҳаракатланиб, организмнинг салбий таъсирга чидамлилигини оширади;
3) ҳолдан тойиш, мадорсизланиш босқичи - буйрак усти безлари етарли миқдорда глюкокортикоидлар ишлаб чиқараолмайди ва организм ҳолати ёмонлашади. Селье глюкокортикоидларни ҳимоя (адаптация) гормони деб ҳисоблайди.
Фавқулодда, организм ҳаёти ва соғлиғини хавф остида қолдирувчи таъсиротлар вақтида буйрак усти бези мағиз моддаси адреналин ажратиш орқали хулқ-атвор реакцияларини фаоллаштиради. Адреналин гипоталамусга таъсир этиш орқали пўстлоқ қаватдан глюкокортикоидлар секрециясини кучайтиради. Глюкокортикоидлар организм қаршилигининг ички омилларини фаоллаштиради. Шундай қилиб, буйрак усти бези мағиз ва пўстлоқ моддаларининг секретор фаолиятлари умумий моҳият касб этади. Бу стресснинг адренокортикал механизми (уқи)ни ташкил этади ва қуйидаги занжирсимон жараёнларни ўз ичига олади: неокортекс → гипоталамус → кортиколиберин секрецияси → АКТГ ажратилиши → глюкокортикоидлар секрецияси.
Кўпчилик тадқиқотчиларнинг фикрича бир вақтнинг ўзида стресснинг соматотроп механизми ҳам фаоллашади: неокортекс → гипоталамус → соматолиберин секрецияси → аденогипофиздан соматотропин ажратилиши. Тиреоид механизм стресс реакциясининг учинчи уқидир: неокортекс → гипоталамус → тиролиберин секрецияси → аденогипофиздан ТТГ ажратилиши → қалқонсимон бездан тироксин ва трийодтиронин секрецияланиши. Лекин шуни таъкидлаш керакки, организм қаршилигининг ошиши жуда кўп омилларга боғлик бўлиб, фақат бу гормонлар таъсири билан чекланмайди.
Do'stlaringiz bilan baham: |