Эндокрин тизими патофизиологияси гормонлар ва уларнинг организмдаги рўли

Буйрак усти безлари функцияси бузилиши.
Буйрак усти безининг пустлок моддаси гипофункцияси. Иккала буйрак усти безларини олиб ташлаш (адреналэктомия) организмда чуқур патологик ўзгаришларни келтириб чиқаради. Бундай ҳолатда, кортикал модданинг этишмаслиги ҳал қилувчи аҳамиятга эга, медулла етишмовчилиги эса вегетатив асаб тизими симпатик қисмининг хромаффин ҳужайралари томонидан катехоламинларни ишлаб чиқариш билан қопланади.
Буйрак усти кортексининг ўткир етишмовчилиги одамларда, шунингдек қўшимча буйрак усти пўстлоғига эга бўлмаган ҳайвонларда (итлар, мушуклар ва денгиз чўчқалари) ривожланади.
Адреналэктомиядан 1-2 кун ўтгач, мушакларнинг кучсизлиги, анорексия, қусиш, диарея кузатилади. Ҳайвонлар бефарқ, ташқи таъсирга ёмон реакция қилади. Тана ҳарорати пасаяди. Адреналэктомия қилинган ҳайвонлар инфекцияга, интоксикацияга, гипотермияга ва бошқаларга жуда сезгир бўлиб қолади. Натижада ўткир буйрак усти бези етишмовчилиги белгилари янада ривожланиб боради.
Адреналэктомиядан сўнг жигар ва мушакларда гликоген захирасии тугайди. Глюкоза-6-фосфатаза фаоллигининг пасайиши туфайли жигар ҳужайраларида гликогенолиз даражаси пасаяди. Шу билан бирга, аминокислоталардан глюкоза ҳосил бўлиши (глюконеогенез) секинлашади, бу эса гипогликемияга олиб келади.
Оқсиллар ва нуклеин кислоталар метаболизмининг бузилиши диссимиляция жараёнларининг устунлиги, қондаги оқсил парчаланиши маҳсулотларининг азотли бирикмалари даражасининг ортиши билан тавсифланади.
Ўткир буйрак усти бези етишмовчилигининг сўнгги босқичида қон босими пасаяди. Артериал гипотензия харакатдаги қон хажми пасайиши, брадикардия ва катехоламинларнинг вазоконстриктор таъсирининг заифлашиши билан боғлиқ.
Ўткир буйрак усти бези етишмовчилигининг генезида сув-электролитлар алмашинувининг бузилиши энг мухим роль ўйнайди. Физиологик шароитда алдостерон нефронларнинг дистал каналчаларида натрий ионларининг қайта сўрилишини таъминлайди ва глюкокортикоидлар қон босимини оширади, бу эса буйраклар гломеруласидаги суюқликни филтрлашни кучайтиради. Буйрак усти безлари олиб ташлангандан сўнг сийдикда натрий ионлари кўп миқдорда чиқарилиши сабабли унинг қон плазмасидаги концентрацияси пасаяди. Дастлаб полиурия, сўнгра олигурия ва анурия кузатилади. Шу билан бирга, ҳужайранинг гидратацияси ривожланади. Бу натрий реабсорбсиясининг бузилиши натижасида қоннинг осмолярлиги пасайиб, ҳужайраларга сувнинг ўтиб кетиши билан боғлиқ. Қон плазмасидаги калий ионлари концэнтрациясининг кескин ўсиши биоэлектрик жараёнларнинг бузилишига, юрак қисқаришининг кучи ва ритмининг (фибрилацияга қадар) ўзгариши ва мушакларнинг қисқариш қобилиятининг сусайишига сабаб бўлади.
Ўткир буйрак усти бези етишмовчилигининг терминал босқичида сийиш бутунлай тўхтайди, пулс ва нафас олиш секинлашади. Ҳайвонлар комага тушиб, сўнг ўлишади. Адреналэктомия қилинган итлар ва мушукларнинг умр кўриш давомийлиги 2- 3 дан 9- 1 1 кунгача.
Одамларда буйрак усти бези пўстлоғининг ўткир етишмовчилиги уларга қон куйилишидан келиб чиқиши мумкин.
Одамларда буйрак усти бези пўстлоғининг сурункали етишмовчилиги (гипоадренокортицизм) Аддисон ёки бронза касаллиги деб номланади. Касаллик кўпгина ҳолларда, бу буйрак усти безларининг сил касаллиги натижасида, шунингдек, оғир юқумли касалликлар ёки кортикостероидлар билан узоқ муддатли даволаниш туфайли пўстлоқ атрофияси натижасида ривожланади.
Сурункали гипоадренокортицизм тана вазнининг пасайиши, тез жисмоний ва ақлий чарчоқ, иштаҳанинг пасайиши, хазм тизимининг дисфункцияси, артериал гипотензия ва терининг прогрессив гиперпигментацияси билан тавсифланади. Гиперпигментация механизми кортикотропин прогормони бўлган про-опиомеланокортин секрециясининг кўпайиши ва гипофизнинг меланоцитларни стимуляция қилувчи фаоллигининг ортиши билан боғлиқ. Аддисон касаллиги билан оғриган беморда турли хил патоген таъсирлар (травма, инфекция, қон йўқотиш ва ҳатто тиш олдириш) буйрак усти безининг ўткир етишмовчилигини келтириб чиқариши мумкин.