Эндокрин тизими патофизиологияси гормонлар ва уларнинг организмдаги рўли

Қалқонсимон безнинг гиперфункцияси. Қалқонсимон без гормонлари ишлаб чиқаришнинг кўпайиши, тироксин билан боғланувчи глобулинни боғланиш кучининг заифлашиши, қалқонсимон без гормонлари метаболизмининг бузилиши, ёки тўқималарнинг гормон таъсирига сезгирлиги ортиши гипертиреоз ривожланишига олиб келади. Унинг энг кенг тарқалган кўриниши - диффуз токсик бўқоқдир (Базов касаллиги, Гравес касаллиги).
Диффуз токсик бўқоқнинг одатий симптомокомплексига қалқонсимон безнинг кенгайиши, экзофталм, асосий алмашинувнинг кучайиши, иссиқлик ишлаб чиқаришнинг кўпайиши, тахикардия ва юрак дисфункциясининг бошқа белгилари ("тиротоксик юрак"), бармоқларнинг титраши, ақлий қўзғалувчанлик киради.
Бу ва бошқа кўплаб патологик жараёнлар ортиқча миқдорда ишлаб чиқариладиган тироксин ва трииодотирониннинг токсик таъсирига боғлиқ. Инфекция, гипотермия, шунингдек ҳайз цикли билан боғлиқ безнинг физиологик функционал фаолиятига таъсирларлар касалликнинг ривожланишига ёрдам беради. Гипертиреоз эркакларга қараганда аёлларда кўпроқ учрайди. Руҳий травма одамларда гипертиреоз ривожланишида қўзғатувчи омил бўлиши мумкин.
Ҳозирги вақтда диффуз токсик бўқоқнинг этакчи патогенетик звеноси бўлган тиротропинни гиперсекрецияси назарияси қайта кўриб чиқилган. Иммун жараёнларининг бузилиши, биринчи навбатда, қонда фолликуляр эндокриноцитлар мембрасида тиротропин рецэпторларини стимулловчи антитаналарнинг пайдо бўлиши жуда муҳимдир. Базедов касаллигида аутоантитаналар ва лимфоцитларнинг миёкардиодистрофия ва экзофталмнинг патогенезидаги патоген роли ҳам исботланган. тиреоцитлар, миёцитлар, адипоцитлар ва фибробластларнинг антигенларига қарши цитотоксик аутоантитаналар ва лимфоцитлар хосил бўлиши тез тез учраб туради. Гипертиреознинг патогенези нафақат одамларда, балки қалқонсимон гормонлар препаратлари киритилганган, ёки қалқонсимон без тўқимаси овқатига қўшиб берилган лаборатория ҳайвонларида ҳам ўрганилган. Тажриба ўтказилган итлар, каламушлар, сичқонлар, қуёнларда тана вазнининг пасайиши, нафас сони ва нафас олиш ҳаракатларининг кўпайиши, асосий алмашинув ва тана ҳароратининг ортиши, трофик касалликлар, диарея ва қайт қилиш кузатилди. Хайвонлар гипоксияга сезгир, рефлекс ёйи барча бўғинлари қўзғалувчан, ҳаракатланиш фаоллиги ортган холатга ўтади. Тироксин ва трииодотирониннинг хаддан ташқари токсик таъсирининг этакчи механизми оксидланиш жараёнларининг кўпайиши ва митохондрия мембрана ўтказувчанлигининг ортиши ҳисобланади. Митохондриянинг функционал интеграциясини бузилиши оксидловчи фосфорилланишнинг бирлашишига олиб келади, натижада АТФ ва бошқа юқори энергияли бирикмаларнинг фосфат боғланишларида энергия тўпланишини ингибиция қилинади. Оксидланишнинг эркин энергияси иссиқлик шаклида ажралиб чиқади. Гипертиреоздаги манфий азот баланси оқсил парчаланишини стимуляциясини англатади. Гипергликемия жигар ва мушак тўқималарида гликоген парчаланишининг кучайиши туфайли юзага келади. Тўқималарда глюкозадан фойдаланиш тезлашади, гексокиназа фаоллиги ошади.
Тироид гормонларининг кўплиги углеводларнинг ёғларга айланишини ингибиция қилади, холестерин парчаланишини ва унинг тўқималарда ишлатилишини тезлаштиради, жигарда ёғларнинг оксидланишини кучаяди, шунингдек адреналиннинг липолитик таъсирига ёг тўқималарининг сезгирлигини оширади. Буларнинг барчаси тананинг энергия сарфини кўпайишига олиб келади. Ушбу ўзгаришларнинг натижаси деподан ёғнинг ажралиши бўлиб, гипохолестеринемия ва гиперкетонемия, тиротоксикоз билан оғриган беморларда тана вазнининг пасайишини тушунтиради.
Қалқонсимон без гормонлари ва аутоантитаналар юрак мушакларидаги метаболизмни бузади. Миёкардда дистрофик ўзгаришлар, атриовентрикуляр ўтказувчанликнинг бузилиши, чап қоринчага юкламани ортиши кузатилади. Юрак миозитлари мембраналарининг липид пероксидацияси ошади, юрак фаолиятини энергия ва пластик таъминлаш бузилади. "Тиротоксик юрак" холинергик ва адренержик таъсирга этарли даражада жавоб бермайди.