|
Аденогипофиз гипофунксияси Аденогипофиз гипофункциясининг патогенези ва аломатлари гормон ёки гормонлар ажралиб чиқишининг бузилиши даражасига боғлиқ тарзда ривожланади.
Аденогипофиз функциясининг қисман етишмовчилиги учун битта гормон ишлаб чиқаришнинг пасайиши характерлидир. Масалан, соматотропин функцияси ингибицияси ёки ишлаб чиқарилиши эрта тўҳтаб қолиши гипофизар паканалик ривожланишига олиб келади. Касалликда оқсил синтезининг сусайиши мушак ва бириктирувчи тўқималарнинг атрофиясини келтириб чиқаради, бу ташқи томондан умумий қаришга боғлиқ, ажинлар ҳосил бўлиши ва терининг қуруқлашиши билан намоён бўлади. Соматотропиннинг липолитик таъсирини йўқолиши туфайли танада ёғнинг массаси кўпайиши мумкин. Жинсий ривожланиш соматик ривожланиш билан боғлиқ бўлганлиги сабабли, жинсий аъзолар инфантил ҳолатда қолади (гипогонадизм). Гонадотроп гормони етишмовчилиги иккиламчи гипогонадизм, жисмоний ривожланмаганлик, жинсий ривожланишдан ортда қолиш ёки гипофизар инфантилизмга олиб келади. Қизларда ҳайз кўрмаслик, ўғил болаларда моякларнинг ёргоққа тушишини кечикиши (крипторхизм) ва уларнинг гипоплазиясини билан намоён бўлади.
Аденогипофиз гиперфункцияси Аденогипофизнинг гиперфункцияси бўлган одамлардаги кузатиладиган патологик ўзгаришларнинг аксариятини, ҳайвонларга гипофиз бези экстракти ёки алоҳида гормонлар юбориш орқали экспериментал тарзда нусхалаштириш мумкин. Одамларда соматотропиннинг ортиқча ишлаб чиқарилиши, патология пайдо бўлган ёшга қараб, гипофизар гигантизми ёки акромегалия касалликлари сифатида намоён бўлади. Гипофизар гигантизм болаларда суяклар эпифизидаги ўсиши зоналари тўҳташидан олдин, ўсиш гормонининг ортиқча секрецияси туфайли ривожланади. Кекса ёшдагиларда ўсиш гормонининг ортиқча секрецияси, суяклар эпифизидаги ўсиш зоналари ўсиши тўхтатгани туфайли , акромегалияга сабаб бўлади.
Акромегалияда ўсиш гормони секрециясининг кўпайишининг сабабида кўпинча гипофиз эозинофил аденомасидир. Касалликда тананинг алоҳида қисмлари ва юз номутаносиб равишда катталашади. Шу билан бирга, спланхномегалия яни ички органларида катталашиш кузатилади (жигар, талоқ, юрак ва бошқалар). Беморнинг ташқи кўринишидаги ўзгаришлар периостеал ўсишни кучайиши ва юмшоқ тўқималарнинг кўпайиши билан боғлиқ. Акромегалилиял бемор қонида соматотропин концентрацияси нормал даражадан 100 баравар ёки ундан кўпроқ кўтарилиши мумкин. Соматотропиннинг ортиқча миқдорининг организмга патологик таъсири, аминокислоталар учун ҳужайра мембраналарининг ўтказувчанлигини ошириш, уларнинг синтезланаётган оқсил таркибига киришини тезлаштириш ва оқсилларнинг парчаланишини олдини олиш билан боғлиқдир. Организмда кучли липолиз ва углеводлардан ёг ҳосил бўлишининг ингибицияси натижасида деподан ёғнинг чиқарилиши фаоллашади, қондаги эстерификацияланмаган ёғ кислоталари миқдори ортади ва уларнинг жигарда оксидланиши ва кетон таналарининг ҳосил бўлиши кучаяди. Соматотропиннинг акромегалияда углевод метаболизмини бошқаришда турли бўғинларга таъсири туфайли гипергликемия ва тўқималарда инсулинга сезгирликнинг пасайиши кузатилади. Соматотропиннинг акромегалияда бириктирувчи, суяк ва тоғай тўқималарига патологик таъсири, гормоннинг оксипролин (коллагеннинг энг муҳим таркибий қисми) ва хондроитин сулфат ишлаб чиқарилишини рағбатлантириш ҳусусиятига боғлиқ. Ўсиш гормонининг бу ва бошқа бир қатор таъсирига соматотропин таъсирида жигарда ҳосил бўлган протеин омил соматомедин (инсулинга ўхшаш ўсиш омили) махсус воситачилик қилади.
Аденогипофизнинг гиперфункциясининг яна бир кенг тарқалган патологияси бу Иценко-Қушинга касаллигидир. Касалликда гипофиз безининг кортикотропин ҳосил қилувчи қисмининг, базофил ўсмаси туфайли кортикотропин секрециясининг кучайиши ва натижада буйрак усти безлари томонидан глюкокортикоидларнинг ортиқча секрецияси кузатилади.
Кўпинча аденогипофизнинг лактотропоцитларидан яхши сифатли ўсма ўсишидан гиперпролактинемия кузатилади, бу эса аёлларда галактоаменорея синдромини келтириб чиқаради. Касалликда оғиз сути шаклланиши ва секрецияси, шунингдек тухумдонлардаги фолликулларнинг етилишининг бузилиши ва овуляцияни ингибицияси кузатилади. Эркакларда пролактин секрециясининг кўпайиши сперматогенез пасайиши ва бепуштликка сабаб бўлиши мумкин. Пролактин секрециясини ингибиция қилувчи асосий табиий омил дофамин бўлгани учун унинг препаратлари гиперпролактинемияни даволашда муваффақиятли қўлланилмоқда.
Кортикотропин, тиротропин ва гонадотропинлар секрециясини кўпайиши асосан буйрак усти безлари, қалқонсимон без ва жинсий безларнинг гиперфункциясига олиб келади (тегишли бўлимларга қаранг).
Do'stlaringiz bilan baham: |
