Эндокрин тизими патофизиологияси гормонлар ва уларнинг организмдаги рўли

Буйрак усти безлари мағиз қисми гиперфункцияси. Буйрак усти безлари мағиз қисми яхши сифатли ўсимасининг катеколаминларни ортиқча секреция қилиши оқибатида феохромоцитома касаллиги келиб чиқади. У артериал гипертензия хуружларини келтириб чиқаради, бу вақтда тахикардия пайдо бўлади, қон босими кўтарилади, эпигастрал сохада ўткир оғриқ ва терлаш пайдо бўлади. Хуружлар адреналин ва норадреналинни қонга массив равишда чиқарилиши натижасида, руҳий ёки жисмоний стресс ва бошқа қўзғатувчи таъсирлари вужудга келиши билан пайдо бўлади.
ЖИНСИЙ БЕЗЛАР ФУНКЦИЯСИ БУЗИЛИШИ
Жинсий безларнинг гипофонксияси. Жинсий безларнинг эндокрин функциясининг етишмовчилиги (гипогонадизм) уларни жарроҳлик йўли билан олиб ташлаш (кастрация), яллиғланиш жараёни, токсинлар, ионлаштирувчи нурланиш таъсири, гипоталам-гипофизар регуляцияси бузилиши ёки троп, гонадотропик гормонларга жинсий безларнинг бефарқлиги билан боғлиқ бўлиши мумкин. Алоҳида гуруҳ хромосома аномалиялари, ген мутациялари ёки патоген омилларнинг (гормонал мувозанат, стресс, вирусли инфексия ва бошқалар) ҳомила нейроэндокрин тизимига таъсиридан келиб чиққан жинсий ривожланишнинг туғма касалликларини келтириб чиқаради. Моякларнинг ёрғоққа тушиши бузилиши (крипторхизм), гипоплазия ёки мояклар ва тухумдонларнинг йўқлиги, псевдогермафродитизм, каби туғма нуқсонлар гипогонадизм билан бирга келади. Жинсий безларнинг бирламчи шикастланишларида ёки гонадотропик етишмовчилик туфайли иккиламчи гипофункцияда деярли ўхшаш гипогонадизмнинг асосий белгилари намоён бўлади.
Экспериментал ҳайвонлардаги жинсий безларнинг гормонал етишмовчилиги кастрация, жинсий безларда гормонлар ҳосил бўлишига тўсқинлик қилувчи ёки уларнинг ҳужайра рецэпторларини тўсиб турадиган дориларни юбориш йўли билан хосил қилинади.
Хайвонларни кастрация қилиш, уларнинг ташқи кўринишини ўзгаришига, суякларнинг чўзилиши ва ингичкалашига, мушак тўқималарининг массасининг камайишига ва танада ортиқча ёғ тўпланишига олиб келади. Кастрация қадимги вақтлардан хозирги кунгача чорвачиликда ҳайвонлар массаси ошириш, маҳсулдорликни ошириш учун қўлланилади. Жинсий безларнинг эндокрин функциясининг етишмовчилиги эркакларда иккиламчи жинсий белгилар, жинсий аъзолар (жинсий олат, уруг ъпуфакчалари ва простата бези) ривожланмаганлиги, аёлларда бачадон ва унинг ортиқлари ривожланмаганлиги, репродуктив тизимда циклик ўзгаришларнинг йўқлиги, бепуштлик билан намоён бўлади. Ушбу бузилишлар жинсий стероидларнинг таъсирини йўқлиги билан боғлиқ.
Балоғат ёшидан кейин амалга ошириладиган кастрация асосан жинсий аъзоларнинг метаболизмига ва функцияларига таъсир қилади, бунда уларнинг атрофияси, жинсий инстинктларнинг йўқ бўлиб кетишини, бачадондаги циклик жараёнларнинг тўхташи, сут безларини ва иккиламчи жинсий белгилар инволюциясини келтириб чиқаради.
Балоғат ёшидан олдин одамлардаги кастрация ёки гипогонадизм натижасида юзага келадиган ўзгаришлар ҳайвонлардаги тажрибаларда кузатилганларга жуда ўхшашдир. Эркаклардаги клиник синдром эвхоидизм дейилади. Бу нафақат мояклардаги жинсий гормонлар ишлаб чиқарилишининг йўқлиги ёки ингибицияси, балки тўқималарнинг тестостеронга туғма бефарқлиги (тестикуляр феминизация синдроми) ёки тестостеронни фаол метаболитга айлантириш учун жавоб берадиган дигидротестостерон ферментдаги нуқсоннинг натижаси бўлиши мумкин.
Вояга этган одамда мояк функциясининг этишмаслиги кастрация синдроми дейлади унинг сабаби, травма ёки жарроҳлик аралашуви шунингдек, хавфли ўсмаларни даволаш учун ишлатиладиган фармакологик воситалар ёрдамида мояклар эндокрин функциясини пасайтириш ҳисобланади. Эркакларда импотенция аста-секин ривожланади, метаболизм бузилади, бу эса гиперхолестеринемия, ёг ътўқималари массасининг кўпайишига олиб келади. Худди шу бузилишлар катта ёшдаги аёлларда ҳам овариоэктомиядан сўнг, тухумдонларнинг нурланиши ёки кимёвий зарарланиши туфайли юзага келади. Аёлларда ҳам, эркакларда ҳам организмнинг эстроген ва андроген тўйинганлигининг пасайиши билан боғлиқ равишда қон томирлар ва психоэмоционал касалликлар мажмуаси вужудга келади. Бунда симпатик асаб тизимининг медиаторлари томонидан гипоталамуснинг нерв ва нейроэндокрин марказларнинг ҳаддан ташқари қўзголиши ва дезорганизацияси, терлаш, тана ҳароратининг кўтарилиши, қон босими, умумий заифлик, тахикардия, бўғинлар ва суяклардаги оғриқ, бош оғриғи, уйқусизлик ва бошқаларга олиб келади.
Уруғдон каналчаларида нормал сперматогенез учун тестостерон ўта зарур бўлганлиги сабабли мояклардаги гормонал етишмовчилик бу жараённи тўлиқ тўхташ билан бузилишига олиб келади, яъни бепуштликка олиб келади.
Сариқ тананинг (одатда гипоталамус генезли) гормонал етишмовчилиги натижасида аёлларда прогестероннинг синтезини ингибицияси, ҳайз кўришни бузилиши, хомилани эрта тушишининг сабаби бўлиши мумкин, чунки прогестерон унинг нормал ўсиши учун зарурдир. Хомила тушиш хавфи бўлган ҳолларда прогестерон препаратларини қўллаш ҳомиладорликни сақлаб қолишгага имкон беради.
Ёшга боғлиқ жинсий безларнинг гормонал фаоллигининг пасайиши асосий белгиси аёлларда менопауза ва эркакларда ёшга боғлиқ гипогонадизмдир. Климактерик синдром баъзида патологик кўриниш олади ва даволанишга муҳтожлик келтипиб чиқаради. Унинг патогенези асосий белгилари овариэктомиядан кейинги даврдаги бузилишларга жуда ўхшашдир. Кекса ёшдаги аёлларда менопаузанинг намоён бўлиши ва асоратлари (остеопороз, артериал гипертензия, нейродегенератив жараёнлар, психотик бузилишлар) эстроген етишмовчилигига асосланганлиги сабабли, уларни ўрнини босиш мақсадида гормонал дориларни тайинлаш жуда самарали хисобланади.
Эркакларда ёшга боғлиқ андрогенлар етишмовчилиги синдроми (кеч гипогонадизм) семириш ёки бошқа касалликлар фонида ривожланади. Бу қонда тестостерон даражасининг сезиларли даражада пасайиши ва нейропсихик ва соматик ўзгаришлар мажмуаси либидонинг заифлашиши, эрекция бузилиши, мушакларнинг кучсизланиши, асабийлашиш, уйқусизлик, артериал гипертензия, юрак томирлар тизими касалликлари, қандли диабет, остеопороз ва бошқалар билан тавсифланади. Тестостерон этишмаслиги қоринда ёғ топланишига олиб келади, бу эса ўз навбатида андроген етишмовчилигини оширади. Сурункали психоэмоционал стрессда опиоидларнинг гипофиз лютеинловчи гормонини ингибиция қилиши туфайли тестостерон секрецияси камайиб кетади. Андроген етишмовчилиги туфайли, миёкард инфарктидан ўлим унинг йўқлигига нисбатан 5 баравар юқори хисобланади. Симптомларнинг қисман камайишига тестостеронни алмаштириш терапияси орқали эришиш мумкин.