Артериал босимни бошқаришда буйракнинг роли. Юқорида кўрсатилганидек , буйракнинг қон билан таъминланиши бузилганда унда ренин ҳосил бўлади, бу фермент қон плазмасидаги глобулинлардан бири — гипертензиногенга таъсир этиб, уни гипертензинга айлантиради. Гипертензин 10 та аминокислота қолдиғидан тузилган полипептид бўлиб, артериолаларни торайтиради ва шу билан артериал босимни оширади. Гипертензин сийдик чиқаришга ҳам таъсир этади: у коптокчаларнинг олиб кетувчи артериолаларини торайтиради, шу туфайли коптокчаларда фильтрацион босим ошиб, сийдик ҳосил бўлиши кучаяди. Ренин юкстагломеруляр комплексларда ҳосил бўлади.
Буйраклар фаолиятининг бошқарилиши Гормонлар томонидан бошқарилиши. Организмдан ажратиб олинган буйрак ҳайвоннинг бўйнига ўтқазилса, айни вақтда буйрак артерияси уйқу артериясига, венаси эса бўйинтуруқ венасига улаб қўйилса, организмга нервлар орқали боғланишдан маҳрум бўлган бундай буйрак бир неча ҳафта ва ойлар мобайнида ишлаб деярлик нормал сийдик чиқариб туриши мумкин. Организмга кўп миқдорда сув ёки ош тузи киритилса, ўтқазилган буйрак кўпроқ сув ёки туз чиқаради. Демак, тўла денервациядан кейин ҳам буйраклар нормал ишлай олади. Бунинг устига, кўчириб ўтқазилган буйрак нервдан маҳрум қилинганига қарамай нерв системасига келувчи импульслар таъсирида ишламай қўяди. Масалан, оғритувчи таъсирот берилганда денервланган буйрак худди нормал нервланган буйрак сингари сийдик чиқармай қўяди.
О ғриқ таъсирида гипоталамус қўзғалганидан шундай бўлади. Гипоталамуснинг супраоптик ядросидан импульслар гипофизнинг орқа бўлагига бориб, антидиуретик гормон секрециясини кучайтиради . Антидиуретик гормон қонга ўтиб, сийдикнинг қайта сўри-лишини кучайтиради ва шу билан диурезни камайтиради (гормоннинг номи шундан келиб чиққан).
Антидиуретик гормоннинг таъсир этиш механизми А. Г. Гинецинский тадқиқотларида аниқланган. Бу гормон буйракдаги йиғувчи най-лар деворининг ўтказувчанлигини оширади, натижада сув сийдикдан буйракнинг мағиз қаватидаги тўқима суюқлиғига ва қонга ўтади.
Гиалуронидаза ферменти таъсирида йиғувчи найлар ўтказувчанлиги ортади. Йиғувчи найлар деворидаги ҳужайрааро модда таркибига кирувчи гиалурон кислотасини гиалинуронидаза ферменти деполимерлайди. Гиалурон кислотаси деполимерланганда йиғувчи найларнинг девори ғовак бўлиб сувни ўтказиб юборади. Гиалуронидаза антидиуретик гормон таъсирида активланади ёки йиғувчи найлар эпителийида ҳосил бўлади, натижада сув сўрилиши кучаяди.
Итнинг бир буйрак артериясига гиалуронидаза препаратлари юборилганда шу буйракдаги диурез жуда камайиб кетган, айни вақтда иккинчи буйрак одатдагича сийдик чиқараверган. Гиалуронидаза ингибиторлари (гепарин, аскорбин кислота) ўз таъсири жиҳатдан, антидиуретик гормоннинг антагонистлари бўлиб, сийдик билан сув чиқишини жуда ҳам кучайтириб юборади.
Гипофиз орқа бўлагининг гипофункциясида антидиуретик гормон етарли ёки бутунлай ишланиб чиқмагани учун боя айтилган бошқарувчи механизм ишламай қолади. Нефрон дистал қисмларининг девори бутунлай сув ўтказмай қўяди ва буйрак сийдик билан бир талай сув чиқара бошлайди. Бундай ҳолларда суткасига 20—25 л гача сийдик чиқиши мумкип (қандсиз диабет). Гипофизнинг орқа бўлагидан антидиуретик гормон чиқишини гипоталамус ядролари бошқаради.
Буйрак усти безлари магиз қаватинииг гормони — адреналин, ҳам диурезга таъсир кўрса-тади. Буйрак томирларига озгина адреналин юборилганда буйрак ҳажми катталашади. Сабаби - шуки, адреналин таъсирида буйракдан кетувчи артериал томирлар (vas efferens ) тораяди ва коптокчалардаги фильтрацион босим ошиб кетади.
Катта дозадаги адреналин буйракка келувчи томирларни ҳам торайтиради, натижада коп-токчаларга қон келиши камайиб, диурез тўхтайди.
Буйрак усти безлари пўстлоқ қаватининг баъзи гормонлари (минералокортикоидлар деб ата-лади) — альдостерон, дезоксикортикостерон каналчалар эпителийсига таъсир этиб, натрий сўрилишини кучайтиради. Буйрак усти безларининг касалланиши ёки олиб ташланиши натижасида бу механизм йўқолиб, сийдик билан бир талай натрий чиқиб кетади ва организм оғир аҳволга тушади.
Буйраклар фаолиятига қалқонсимон без билан паратиреоид безларнинг гормонлари ҳам таъсир этади. Қалқонсимон без гормони сув ва тузларнинг тўқималар билан боғланишини камайтириб, уларнинг қонга ўтишига сабаб бўлади ва диурезни шу йўл билан кучайтиради. Бундан ташқари гормон моддалар алмашинувининг барча турларини, жумладан, оқсил алмашинувини оширади, шу туфайли организмда моддалар алмашинувининг охирги маҳсулотлари кўпайиб кетади, бу ҳам диурезнинг кучайишига сабаб бўлади. Паратиреоид (қалқонсимон без олдидаги) безлар гормони кальций билан фосфорнинг суяклардан қонга ўтишига ёрдам беради, натижада бу моддаларнинг қондагй миқдори жуда кўпайиб, сийдик билан чиқиб кетиши кучаяди
