|
ТАЯНЧ ТУШУНЧАЛАРИ: Эндокринология, гормон, ички секреция бези, гипофиз, гипоталамус, рилизинг гормонлар, статинлар, либеринлар,троп гормонлари, ўзаро қайта манфий бошқарилув, СТГ, гиагнтизм,нанизм, қандсиз диабет, саматомедин, ИРФ-1, ИРФ-2, гипофиз аденомаси, Ларон синдроми, саматотропин, гипофиз эктомия, парлодел, АДГ, вазопрессин, полиурия, полидипсия.
Адабиётлар:
1. Асосий адабиётлар.
1.Исмаилов С.И. Эндокринологиядан танланган маърузалар тўплами.
2005 йил.
2.Потёмкин В.В. «Эндокринология» 1999й.
3.Балаболкин И.И. «Эндокринология» 1998й
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А.,Фадеев В.В. «Эндокринология». 1998
2. Кушимча адабиётлар.
1. Холодова Е.А. «Справочник по клинической
эндокринологии» 1996й.
2.Исмаилов С.И., Ибрагимова Н.Ш., Шарафуддинова Л.М.
“Гипофизар нанизми” 2000 й.Методик кўллланма.
3. Старкова Н.Т., Эндокринологиядан қўлланма. 1996 й.
ОШҚОЗОН ОСТИ БЕЗИ. НОРМАДА ИНСУЛИННИНГ СИНТЕЗИ ВА СЕКРЕЦИЯСИ, БИОЛОГИК ТАЪСИРИ.
ҚАНДЛИ ДИАБЕТ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯСИ. ЭТИОЛОГИЯСИ,
ПАТОГЕНЕЗИ, КЛАССИФИКАЦИЯСИ, КЛИНИКАСИ ТАШХИСИ.
Касалликнинг кечки асоратлари: диабетик макро - ва микроангиопатиялар, ретинопатия, нефропатия, нейропатия, «диабетик тўпиқ».
Касалликнинг ўткир асоратлари: кетоацидотик, гиперосмоляр ва гипогликемик комалар.
Ошқозон ости безининг анатомо-физиологик хусусиятлари ҳақида қисқача маълумот.
Ошқозон ости бези қорин бўшлиғининг орқа деворида, LI-LII соҳасида жойлашган бўлиб 12-бармоқли ичакдан талоқ дарвозасигача бўлган масофани эгаллайди. Унинг узунлиги ўртача 15 см, оғирлиги эса 100г ни ташкил этади. Талоқ ҳамда юқори мезентериал артериалари орқали қон билан таъминланади. Вена қони талоқ ва юқори мезентериал веналарига қўйилади. Ошқозон ости бези симпатик ва парасимпатик нервлар орқали иннервация қилинади. Ошқозон ости безида экзокрин ва эндокрин қисмлари тафовут қилинади, эндокрин қисми Лангерганс оролчаларидан иборат бўлиб, без ҳажмининг 1-3 % ни ташкил этади. Лангерганс оролчалари бир нечта тур ҳужайраларидан ташкил топган.ß-хужайралари орқали инсулин, А- орқали глюкагон ва Д– ҳужайралари орқали соматостатин гормонлари ишлаб чиқарилади. Хозирги кунда яна бир қатор ҳужайралар турлари борлиги аниқланган бўлиб, бу хужайралар орқали вазоактив интерстициал полипептид (ВИП), гастроинтерстициал пептид (ГИП) ва панкреатик полипептид ишлаб чиқарилади деган таҳмин бор. Оролчаларнинг 60 % - ß, 25 % - А, 10% -Д ва 5 % бошқа ҳужайралардан ташкил топган.
ИНСУЛИН. ß – ҳужайраларда ишлаб чиқарилади. Инсулин 51 та аминокислота қолдиғидан ҳосил бўлган оқсил моддадир. Аминакислота қолдиғлари А ва В занжирларини ташкил қилиб, бу занжирлар ўзаро дисульфид кўприкчалари орқали боғланган. А-занжир 21 та В-занжир эса 30 та аминокислота қолдиғидан иборат.
Инсулиннинг молекуляр огирлиги 6000 дальтонни ташкил этади. Инсулиндан олдинги маҳсулот проинсулин бўлиб, унда А ва В занжирлар ўзаро С-пептид билан боғланган. С-пептид 27 дан 33 тагача аминокислота қолдигидан иборат бўлиб, молекуляр оғирлиги 3000 ни ташкил этади. Проинсулиннинг биологик активлиги инсулин активлигининг 5 % ни ташкил қилади. Ҳужайранинг Гольджи аппаратида проинсулиндан инсулин ва С-пептид ажратилади. Инсулин, С-пептид ва қисман проинсулин везикулаларга ўтиб, у ерда соф инсулин цинк билан боғланади ва кристалл шаклида тўпланади. Ҳар хил стимулляторлар таъсирида инсулин ҳужайралардан қонга ўтади. Инсулин ишлаб чиқарилишининг энг кучли стимулятори глюкозадир. Инсулин секрецияси икки фазадан иборат бўлиб, биринчи фазаси – тез фазаси заҳирадаги инсулин секрециясига боғлиқдир, иккинчиси – яъни секин фазаси инсулин синтезининг тезлигини ҳарактерлайди. Глюкозадан ташқари инсулин секрециясини аргинин ва лейцин аминокислоталари, глюкагон, гастрин, секретин, панкреозамин, нейротензин, сульфаниламидлар, В-адрено стимуляторлар, глюкокортикоидлар, СТГ, АКТГ лар стимуллайди. Аксинча, инсулин ишлаб чиқарилишини гипогликемия, соматостатин, никотин кислотаси, диазоксид, альфа-адреностимуляторлар, фенитоин ва фенотиазинлар тормозлайдилар.
Инсулин қонда эркин (ИРИ – иммунореактив инсулин) ва оқсил билан боғланган холда бўлади. Инсулин деградацияси (парчаланиши) жигарда (80 %), глютатионтрансфераза ва глютатионредуктаза, буйракларда (инсулиназа) ва ёғ тўқимасида-протеолитик ферментлар таъсирида юзага келади. Инсулин инсулинга боғлиқ бўлган тўқималарга (жигар, мушак, ёғ тўқимаси) кўп эффектли таъсир қилади. Инсулинга боғлиқ бўлмаган тўқималарга: буйрак, нерв, кўз гавҳари, эритроцитларга инсулин бевосита таъсир этмайди.
Инсулин анаболик гормон бўлиб, унинг таъсирида углеводлар, оқсиллар, нуклеин кислоталари ва ёғлар синтези кучаяди. Инсулин таъсирида глюкозанинг ҳужайра ичига транспорти кучаяди, жигарда гликоген синтези кучаяди, глюконеогенез ва гликогенолизни тўхтатади ва шу боис қондаги глюкозани камайтиради. Инсулин аминокислоталарнинг ҳужайра мембранаси орқали транспортини стимуллайди. Оқсил синтезини кучайтиради ва унинг парчаланишини тўхтатади. Ёғ алмашинувида, ёғ кислоталарининг триглицеридларга қўшилишини, липидлар синтезини таъминлайди, липолизни тўхтатади.
Инсулиннинг базал концентрацияси соғломларда 15-20 мк БР/мл ни ташкил этади, перорал глюкоза (100 гр) юкламасидан 1 соатдан кейин унинг миқдори 5-10 баробар ортади. Наҳорда инсулин секрециясининг тезлиги соатига 0,5-1 БР.ни ташкил этса, овқатлангандан сўнг унинг тезлиги 2,5-5 БР/с га кўтарилади. Инсулин секрециясини симпатик стимуляция кучайтиради, парасимпатик стимуляция эса сусайтиради.
Do'stlaringiz bilan baham: |
