X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

(kardiogen), yurakka keluvchi qon miqdori deyarli o'zgarmagan
holda m iokard qisqarish faolligining pasayishi; ikkilam chi
(nokardiogen) — miokard qisqarish faolligi deyarli o'zgarmaganda
miokardga keluvchi venoz qon miqdorining kamayishi.
3. Qaysi yurak bo'lmalarining faolligi pasayishiga ko'ra:
— chap qorincha yetishmovchiligi;
— o'ng qorincha yetishmovchiligi;
— total yurak yetishmovchiligi.
4. 
Rivojlanish tezligiga ko'ra:
— o'tkir YUIYE (minutlar,soatlar);
— surunkali YUIYE (haftalar, oylar, yillar).
Yurak ishi yetishmovchiligining patogenezi. 
Miokard shikast­
lanishi oqibatida yuzaga keluvchi YUIYE miokardda yuzaga
keluvchi kuchlanishning pasayishi, qisqarish kuchi va tezligining
kam ayishi b ila n n a m o y o n b o 'la d i. B unda darhol ushbu
o'zgarishlami bartaraf etishga qaratilgan kardial va ekstrakardial
(arteriolalar spazmi, aylanayotgan qon miqdorining ortishi va
uning qayta taqsimlanishi, tashqi va ichki nafas tizimi faoliyatining
faollashuvi, anaerob glikolizning kuchayishi) kompensator om il-
laming yuzaga kelishi kuzatiladi.
Kompensatsiyaning kardial, ya’ni yurak faoliyati bilan bevosita
bog'liq bo'lgan omillari quyidagilardan iborat:
1. 
Yurak qisqarishlarining tezlashishi — taxikardiya arterial
bosim pasayganda yoki venoz bosim va o'ng bo'lmachada bosim
ortganda (Beynbrij refleksi) simpatik nerv tizimi tonusi ortishi
hisobiga yuzaga keladi. Taxikardiya natijasida yurakning normal
234

---

minutlik hajmi ta’minlanadi. Taxikardiya faqatgina patologiya uchun
xos bo'lib-qolmay, fiziologik yuklamaning ortishi oqibatida ham