Yurak qon tomir yetishmovchiligining ekstrakardial omillari

• Mavzu: Yurak qon tomir yetishmovchiligining ekstrakardial omillari. Qon aylanish dekompensatsiyasi. Shish, hansirash
• Bajardi: Muhammadjonov Shohjahon

Yurak qon tomir yetishmovchiligining ekstrakardial omillari

Yurak qon tomir yetishmovchiligining ekstrakardial omillari

• Arteriolalarning spazmi – periferik qarshilik ortadi

va qon bosimi ushlanib turadi.

• Organizmda aylanayotgan qon massasining oshishi –

depodan chiqish va eritropoezning tezlashishi xisobiga.

• qonning qayta taqsimlanib, xayot uchun zarur a’zolarni

birinchi navbatda ta’minlash.

• Tashqi va ichki nafas olish mexanizmlarining uzgarishi:

nafas olishning tezlashishi, oksigemoglabinning

dissosiasiyasining tezlashishi.

• Zarur paytda anaerob glikolizning oshishi.

Yurak qon tomir yetishmovchiligi dekompensasiyasidagi o‘zgarishlar

Yurak qon tomir yetishmovchiligi dekompensasiyasidagi o‘zgarishlar

1. Gemodinamik o‘zgarishlar

2. Organizmdagi modda almashuvining

o‘zgarishlari

3. A’zo va to‘qimalar faoliyatining

buzilishi va klinik belgilari

Gipertrofiyalangan yurak dekompensatsiyasi mexanizmlari

Gipertrofiyalangan yurak dekompensatsiyasi mexanizmlari

1. Yurakning o'tkazuvchi tizimi va vegetativ nerv tolalari gipertrofiyaga uchramaydi. Natijada gipertrofiyalangan organda simpatik innervatsiya zichligi pasayadi, Natijada, simpatik asab tizimining ijobiy inotrop va bo'shashtiruvchi ta'siri kamayadi. Bu tabiiy ravishda yurakning "nazorati" va uning normal faoliyatining buzilishiga olib keladi.

2. Agar gipertrofiyalangan kardiomiotsitlarning sirt maydoni kvadrat birliklarda, hajmi esa kub birliklarda oshsa, hujayra massasi birligiga to'g'ri keladigan sirt maydoni kamayadi. Natijada metabolik substratlarning hujayraga va hujayradan metabolizmning yakuniy mahsulotiga olib o'tishi buziladi.

3. Miokard massasidan mikrotomirlarning ortda qolishi, buning natijasida nisbiy koronar etishmovchilik rivojlanadi, buning natijasida gipertrofiyalangan kardiomiotsitlarda ATP resintezi jarayonlari buziladi. Mitoxondriyalarning nisbiy etishmovchiligi, miyozin ATP-azalari faolligining zarur bo'lganiga nisbatan kechikishi bilan birga, kardiomiotsitlarni energiya bilan ta'minlash jarayonlarini buzadi. Bundan tashqari, gipertrofiyalangan miyokardning metabolik ehtiyojlari ortadi va uning kislorodga bo'lgan talabi tabiiy ravishda oshadi. Shuning uchun gipertrofiyalangan yurak dekompensatsiyaga moyil bo'ladi.

• 3. Miokard massasidan mikrotomirlarning ortda qolishi, buning natijasida nisbiy koronar etishmovchilik rivojlanadi, buning natijasida gipertrofiyalangan kardiomiotsitlarda ATP resintezi jarayonlari buziladi. Mitoxondriyalarning nisbiy etishmovchiligi, miyozin ATP-azalari faolligining zarur bo'lganiga nisbatan kechikishi bilan birga, kardiomiotsitlarni energiya bilan ta'minlash jarayonlarini buzadi. Bundan tashqari, gipertrofiyalangan miyokardning metabolik ehtiyojlari ortadi va uning kislorodga bo'lgan talabi tabiiy ravishda oshadi. Shuning uchun gipertrofiyalangan yurak dekompensatsiyaga moyil bo'ladi.