X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

muvofiqlashadi, miofibrillalar hajmi ortib, gipertrofiya yuzaga
keladi. Bu bosqich nisbatan uzoq davom etishi mumkin. Yurakka
yuklamaning to'xtovsiz orta borishi oqibatida miofibrillalar va mi­
toxondriyalar massasi o'rtasidagi tafovutning ortishiga, natijada
miokard hujayralarini energiya bilan ta’minlanishining keskin
pasayishiga va navbatdagi bosqich rivojlanishiga olib keladi;
235

---

— 
kardioskleroz rivojlanish bosqichi — kardiomiositlaming
energiya bilan to'la ta ’minlanmasligi natijasida undagi plastik
jarayonlar sustlashadi (oqsil, DNK , RNK, glikogen, siklik nukle-
otidlar sintezi pasayadi). Mahalliy qon aylanish tomirlarining yurak
massasiga proporsional ravishda orta olmasligi gipoksiyaga, u esa o'z
navbatida biriktiruvchi to'qima elementlarining proliferatsiyasiga
sabab bo'ladi.
3. 
Yurak bo'shliqlari hajmining ortishi — dilyatatsiya miokard
tolalarining cho'zilishi hisobiga yuzaga keladi. Frank Starling
qonuniyatiga ko'ra yurak bo'shliqlarida yig'iluvchi qon miqdorining
m e’yordan ko'proq bo'lishi miokard tolalari tonusining va ular
tomonidan yuzaga keltiriluvchi kuchlaiiishning ortishiga sabab
bo'ladi. Dilyatatsiya yurak faoliyatini takomillashtirishdagi aha­
miyati va rivojlanish mexanizmiga ko'ra 2 turga bo'linadi: 
tonogen
va 
miogen.
Tonogen dilyatatsiyada yurak bo'shliqlari hajmi yuqorida
ko'rsatilgan m exanizm bo'yicha rivojlanib, yurakka bo'lgan
yuklam ani kom pensatsiyalashga qaratilgan bo'lsa, m iogen
dilyatatsiya dekompensatsiya ko'rsatkichi bo'lib, miokard tolalari
tonusining keskin pasayishi va ularning m e’yoridan ortiq to'p-