X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

lanish darajasi va shikastlangan gepatositlar soniga bogMiq. Ko'p
hollarda shikastlanish hujayra membrana tuzilmalarining o'zgarishi
yoki fermentlar faolligining pasayishi bilan boshlanib, rivojlanadi
va jigar hujayralarining destruksiyasi bilan yakunlanishi mumkin.
Amaliy jihatdan jigar shikastlanishining turli holatlarida
shikastlangan qismlarida gepatositlarning o't sintezlash va o't
ajratish funksiyalarr buziladi. Lekin patologik jarayon rivoj­
lanishining turli davrlarida pigment almashinuvi buzilishining
o'ziga xos tomonlari mavjuddir.
Birinchi bosqichda (sariqlik oldi davri) gepatositlar shikast­
lanishining birlamchi o'ziga xos belgilari: urobilinogenning fer-
mentlar ta’sirida o'zgarishi va oksidlanishining buzilishi natijasida
qon va siydikda paydo bo'lishi; qonda jigar uchun xos bo'lgan
shikastlangan hujayra membranasidan oson o'tuvchi transaminazalar
(aspartataminotransferaza, alaninaminotransferaza) faolligining
ortishi kuzatiladi.
Ikkinchi bosqichda (sariqlik davri) glukuroniltransferaza faol­
ligining pasayishi sababli bilvosita bilirubinning glukuronat kislota
bilan konyugatsiyalanish (birikish) jarayoni buziladi. Buning
natijasida bilirubinda glukuronidning miqdori (bevosita bilirubin)
kamayadi. Shu bilan bir vaqtda jarohatlangan gepatositlar o ’zi
sintezlayotgan o'tni faqatgina o't kapillarlariga emas, balki qon
kapillarlariga ham ajrata boshlaydi. Natijada qonda ozod o't kislota­
lari paydo boMadi, umumiy bilirubinning miqdori bevosita bili­
rubin hisobiga ortadi. shuningdek, u siydik bilan ham ajrala
269

---

boshlaydi. Bundan tashqari, jarohatlangan, shishgan gepatosit-