Тиббиёт олий билимгохлари учун укув адабиёт в. М мажидов юкумли

маълум: 
1) 
гепатит А; 2) гепатит В; 3) гепатит Е; 4) гепатит Д ва 5) гепатит С.
Гепатитларнинг бу хиллари этиологияси, эпидемиологияси, 
патогенези ва клиник жиҳатидан бир-бирларидан фарқ қила-дилар. 
Шу сабабдан уларнинг ҳар бири ҳакдда алоўида 
тушун-
чага эга 
булмо\қ керақ
133

---

Гепатит касаллигида асосан жигар зарарланади ва шунга оид 
клиник симптомлар пайдо булади. Бемор баданининг саргайиши 
вирусли гепатитларнинг яққол куринадиган симптомидир. Бу бадан 
саргайиши фақат вирусли гепатитларда учрайди деган сўз эмас 
албатта. Ундан таищари вирусли гепатитлар баъзан бемор 
баданининг саргайишисиз утиши дам мумкин.
Бемор баданининг саргайиши дар турли бошқа касалликлар-да 
дам учрайди. Гиппократ ва Гален замонларидан то XIX аср-нинг 
бошларигача бадан саргайиши алодида мустақил касаллик деган 
тушунча булган. Вақт утиши билан беморнинг саргайиши мустақил 
касаллик эмас, балки у дар турли касалликларда уч-райдиган 
симптом экани маълум булди. Бемор баданининг саргайиши 
қуйидаги сабабларга боглиқ: 1) Ут суюқлиги йулинннг бекилиб 
қолиши. Масалан ут йулига тош тиқилиб унк беркитиб қуйиши, ёки 
ОШҚОЗОН ости безининг рак усмаси ут йулини қисиб қуйиши мумкин. 
2) Жигар паренхимасининг дар турли микроб-лар, вируслар, задарли 
моддалар таъсирида зарарланиши иати-жасида ут суюқлиги ишлаб 
чиқариш фаолиятининг бузилиши. 3) Эритроқитларнинг куплаб 
парчаланиши (гемолиз) натижа-сида куп микдорда ут пигментлари 
досил булиши.
ЖИГАРНИНГ ТУЗИЛИШИ ВА ФАОЛИЯТИ *АҚИДА ҚИСКДЧА
МАЪЛУМОТ
Гепатит касаллигининг модиятини яхши ва равшан тасаввур 
қилиш учун жигарнингўгистологик тузилиши ва физиологик фао-
лияти дақида етарли тушунчага эга булмоқ керақ
Маълумки, жигар организм фаолиятида мудим роль уйнайди-ган 
ва жуда мураккаб функқиялар бажарадитан органдир. Жигарнинг 
асосий массаси эпителиал дужайралар (гепатоқитлар) дан ташкил 
топган. Жигарда артерия ва вена қон томирлари, ут суюқлиги даракат 
қиладиган ут капиллярлари ва ут йуллари мавжуд.
Жигар бажарадиган функқияларни шартли равишда иккига булиш 
мумкин: 1) Модда алмашинув жараёнида иштирок этиш ва турли 
задарли моддаларни зарарсизлантириш функқияси. 2) Ут суюқлиги 
ишлаб чиўариш функқияси.
Жигарда V. рог{а орқали келган микроблар далок булади, задарли 
моддалар зарарсизланади ва озуқа моддалари дар хил биохимик 
узгаришларга учрайди.
Жигар аг1епа ЬераЬ'са орқали кислородга бой артерия қоки билан 
таъминланади. V. рог1а орқали меъда, ичакдан, қора та-лоқдан ва 
онщозон ости безидан жуда мураккаб моддалар кела-ди. Улар 
жигарнинг физиологик фаолияти учун зарур асосий моддалардир.
Жигар артерияси ва V. рог(а томирлари жигар булаклари 
оралигида майда томирларга тарқзлиб кетади. Артерия ва вена 
томирлари қушимча томирлар воситасида бир-бирлари билан
134

---

қушилиб кетган. Шундай қилиб жигар паренхимаси бир-бири билан 
аралашган артерия ва вена қонлари билан таъминланади. Жигардаги 
қон томирларида қон секин ҳаракат қилади. Қон ҳаракатини 
тезлатиб ва секинлатиб турадиган махсус мослама-лар мавжуд. 
Жигарга келаётган қондаги моддаларнинг таркибига қараб қон 
ҳаракати тезлиги узгариб туради.
Бир кеча-кундузда одам организмида 500 мл дан 1000 мл. гача ут 
суюқлиги ҳосил булади. Оқсил, айниқса ёг моддаларнинг ҳазм 
булиши учун купроқ ут суюқлиги талаб қилинади. Карбон сув 
моддаларига ут суюқлиги кам керак булади.
Маълумки, эритроқитлар 3—4 ой фаол хизмат қилиб, кейин 
емириладилар (гемолиз). Эритроқитлар гемолизи натижасида 
глобин ва гемин моддалари ҳосил булади. Гемин таркибида те-мир 
моддаси бор. Геминдан темир моддаси ажраб чиқади ва қолганига 
сув қушилиб билирубинга айланади. 1 г гемоглобин-дан 40 мг. ут 
пигментлари ҳосил булади. 1 .г геминдан 0,9 г билирубин пайдо 
булади. Билирубин ретикулоэндотелия туқимаси булган ҳамма 
органларда ҳосил булади. Бир кеча-кундузда ҳам-ма
эритроқитларнинг 1 фоизи емирилади. Бунинг натижасида 6—7 
г. гемоглобин ажралади, ундан 200—250 мг. билирубин ҳосил булади. 
Билирубин осонгина туқималарга, жумладан марка-зий нерв система 
туқимасига урнашиб олади. Натижада органи-змда куп микдорда 
билирубин тупланади ва қисман интоксика-қияга сабаб булади. Бу 
билирубин организмдаги суюқликларда, шу жумладан қонда 
эримайди. Билирубинга осонгина оқсил моддалари, жумладан 
альбумин бирикади. 1 г альбумин 15—16 мг билирубинни бириктира 
олади. Қондаги альбумин билан бирик-кан билирубин тери ости
туқималарида урнашиб ололмайди. Билирубиннинг келгуси 
узгаришлари гепатоқитлар фаолиятига боглиқ. Гемоглобиндан 
ҳосил булган ва ҳали бошқа моддалар билан қушилмаган эркин 
билирубинни гепатоқитлар ютиб олади. Гепатоқитларда билирубин 
глюкурон кислотаси билан бирикади ва билирубин глюкуронид 
ҳосил булади. Билирубин — глю-куронид (бириккан билирубин) ут 
капиллярларига тушиб, сунгра ут йуллари ва йис1из сЬо1ейоЬиз 
буйлаб ун икки бармоқли ичакка тушади. Демақ жигар ут 
суюқлигини ҳосил қилади ва уни ичакка туширади. Жигарнинг ут 
суюқлиги х_осил қилиш функқияси бузилса, одам организмида 
маълум узгаришлар юз беради, аммо бундай одам бир неча ҳафтадан 
бир неча ойгача яшай беради. Жигарнинг метаболик функқияси
бузилганда чуқур ва ҳаётга хавфли узгаришлар юз беради. Агар 
метаболик функқия бутунлай издан чкқса одам бир неча соат ичида 
ҳалок булади. Масалан ошқозон ости безида рак усмаси пайдо булиб 
ут йули-ни буриб қуйганда, ичакка ут суюқлиги тушмаиди,
одамнинг бадани саргайиб кетади. Лекин бундай одам бир неча ой 
даво-мида яшай беради. Уткир жигар дистрофиясида яъни жигар ҳу-
жайралари ёппасига емирилганда бемор бир неча кун ичида улади.
135

---

Паренхиматоз гепатитларда қондаги бирикма/ан эркин били-
рубинни гепатоқитлар томонидан ютиб олиши сусаяди ва қонда 
бирикмаган билирубин миқдори купаяди. Глюкурон кислотаси билан 
бириккан билирубинни гепатоқитлар томонидан члқариш функқияси 
(экскреқия) ҳам сусаяди. Ундан ташқари ут капил-лярларида ут 
суюқлиги секин ҳаракат қилиши оқибатида ут пробкалари пайдо 
булиб ут капиллярларини бекитиб қуяди. Натижада ут суюқлиги 
тупланиб қолади ва қонга шимилади ва қонда бириккан билирубин 
микдори купаяди. Шундай қилиб вирус қузратадиган гепатитда қон 
таркибида ҳам бирикмаган ва ҳам бириккан билирубин микдори 
купаяди. Бирикмаган билирубин буйрак фильтридан утмайди ва 
сийдик оркдли чикдрилмай-ди. Бириккан билирубин суюкдикда 
эрийдиган булади ва буйрак фильтридан утиб сийдик оркдли 
чикдрилади. Сийдикни текши-риб ут пигментлари борлиги 
аникданганда, бириккан билирубин назарда тутилади.
Жигар моддалар алмашинув жараёнида жуда муҳим роль уйнайди. 
ўар битта жигар ўужайрасида — гепатоқитда жуда куп хил 
ферментлар мавжуддир. Уларнинг актив иштирокида мураккаб 
моддалар алмашинув жараёни юз беради. 1ўонга ту-шадиган ана шу 
ферментларнинг куп ёки озлигини аникдаб жигар паренхимасидаги 
емирилишнинг қай даражада экани ҳақи-да фикр юрг"изиш мумкин.
Йугон ичакда билирубиндан кислород ажраб чиқади ва уро-
билиноген ва уробилин ҳосил булади. Уробилиннинг 30—40 фоизи-
V. рог!а оркдли жигарга боради. Қолгани ахлат билан чикдри-лади ва 
бир қисми парчаланади.
Жигарда уробилиннинг бир қисми яна билирубинга айлана-ди, 
бошкд бир қисми, хдли етарли текширилмаган моддага аила над и ва 
бу модда суяк кумигига бориб, у ерда гемоглобин ҳосил булищида 
иштирок этади. Нихрят уробилиннинг жуда озги-на қисми қонга 
шимилади ва кейин буйрак оркдли ташкдрига чиқарилади. Сийдик 
оркдли чиндриладиган уробилин фақат ичакда ҳосил булади. Ут 
суюкдиги ичакка мутлақо тушмаган ҳолатда (масалан, гепатитнинг 
энг зуриқкдн даврида) сийдикда уробилин йуқолади, унда фақат 
билирубин булади.
Гепатоқитларда мой кислоталаридан ут кислоталари пайдо булади. 
Гепатитда, гепатоқитлар зарарланганлиги ва бинобарин уларнинг 
функқияси бузилганлиги сабабдан ут кислоталари камроқ булади. Ут 
кислоталари ёг моддаларини хдзм қилишда иштирок этади. Жигар 
функқияси ёг моддалари алмашинуви билан бевосита боглиқ.
Машҳур физиолог Клод Бернар қуйидагиларни аниндаган: 1) 
жигарда углеводлар гликогенга айланади, 2) жигарда глико-гендан 
кднд моддаси ҳосил булади, 3) жигарда гликоген факдт углевод 
моддаларидангина эмас, балки бошка моддалардан, шу жумладан 
оқсил моддалардан хдм ҳосил булади; 4) истеъмол кдлинган 
овкдтнинг таркибидан қатъи назар хдтто организм оч
136 

---

долган хрлда ҳам жигарда қанд хосил булаверади; 5) жигарда қанд 
моддаси ҳосил булиши унинг ички секретор функқиясига 
борликдир.
Жигарда у.рог1а орқали ичакдан келадиган моносахаридлар-дан 
— глюкоза, фруктоза, манноза, галактозалардан гликоген ҳосил 
булади. Бу жараён буйрак усти безларининг пустлоқ қа-вати 
гормони томонидан тартибга солиб турилади.
Гликоген глюкоза парчаланиши натижасида пайдо буладиган 
моддалардан ҳам, жумладан сут кислотасидан ҳам ҳосил булади. 
Оқсил моддаларининг (аминокислоталар) қандга айланиши жигарда 
юз беради. Жигарда ёг моддаларидан қанд пайдо булиш масаласи 
ҳали жуда аниқ ҳал этилмаган.
Жисмоний меҳнат қилинганда яъни мускуллар ишлаганда ва 
организм оч қолганда аввало жигардаги гликоген йуқолади, ке-йин 
эса мускуллардаги гликоген сарф қилинади. Жигар қанд-даги сут 
кислотасини суриб олиб уни гликогенга айлантиради. Бу жигарнинг 
энг муҳим функқияларидан бири.
Жигар аввало оқсил моддалар депоси ҳисобланади. Органи-
змнинг эҳтиёжи бўйича жигардаги резерв оқсил моддалар сарф-
ланади. Жигарда қонга мансуб оқсил моддалар — глобулин, 
эйглобулин, альбумин борлиги маълум. Жигар фибриноген, прот-
ромбин ишлаб чиқаради.
Ичакда оқсил моддалари аминокислоталарта айланади. Жигарда 
аминокислоталар ва полипептидлардан жигарга ва қонга мансуб 
оқсил моддалари ҳосил булади.
Жигарда оқсилларнинг парчаланиши натижасида пайдо бу-
ладиган моддалардан мочевина ҳосил булади. Баъзи аммиак 
бирикмалари организмга заҳарли таъсир қилади. Мочевина эса 
безарар ва осонгина сийдик орқали чиқарилади. Шундай қилиб 
жигарда оқсил моддалари сақланибгина қолмай, балки унда 
оқсилларнинг парчаланиши натижасида ҳосил буладиган моддалар 
қайтадан ишланади.
Жигарда каротиндан витамин А ҳосил булади ва у ерда сақ-
ланади. Организмдаги витамин А нинг 95 фоизи жигарда булади. 
Маълумки витамин А куриш пурпурасини ҳосил булишида роль 
уйнайди. Шу сабабдан жигар зарарланганда баъзан бемор шапкур 
булиши мумкин.
Жигар витамин В нинг депосидир. Жигарнинг нормал фаоли-
ятида витамин С нинг роли катта. Витамин С етарли булмаган-да 
жигарда гликоген микдори жуда камайиб кетади. Жигарда витамин 
К сарфланади ва ундан протромбин ҳосил булади. Жигар 
организмдаги ортиқча суюқликни узида сақлайди. Эритро-қитлар 
парчаланганда ҳосил буладиган темир моддаси янги эрит-роқитлар 
ҳосил булиши учун сарфланади. Ичакдан келадиган темир моддаси 
жигарда эритроҚитлар пайдо булншига (эрит-ропоэз) сабаб булиб, 
ярокли холга келтирилади.
Жигарнинг организмни ҳимоя қилиш функқияси жуда муҳим. ва 
мураккаб. Оқсиллар ва ёг моддалар парчаланишида хосил*
137 

---

буладиган баъзи зарарли .моддалар жигарда заҳарсизлантирила-ди. 
Масалан жигарда симоб, қургошин, маргимуш нуклеопротеин-лар 
билан қушилиб зарарсиз холга келадилар. Шу тарифа тур-ли захарли 
моддалар жигарда зарарсизланади. Жигарда ҳар хил микроблар ва 
уларнинг токсинлари ҳам зарарсизланади. Микробларни Купфер 
ҳужайрглари юти б олади ва ҳалок қи-лади.
Жигарда янги гепатоқитлар барпо қилиш (регенерақия) қо-
билияти жуда кучли. Жигарнинг кичкина бир булаги бу орган-нинг 
муҳим функқияларини адо этишга қодир. Жигарнинг ҳар хил 
функқиялари бир-бирлари билан узвий борликдир.
Билирубинни, ут кислотасини уғ йулларига чиқариш гепатоқитлар 
фаолиятига борликдир. Гликоген ҳосил қилиш ва уни сақлаш хам 
гепатоқитларга боглиқ. Гемоглобиндан билирубин ҳосил қилиш, қон 
ОҚСИЛ моддаларини ҳосил қилиш Купфер ҳу-жайраларига боглиқ. 
Жигарнинг барьерлик функқияси микробларни ва коллоид 
бирикмаларни ушлаб қолиш хам Купфер ҳу-жайралари функқиясига 
боглиқ. Шу тариқа жигардаги синусоид-лар ва лимфа бушлиқларида 
ҳар турли моддалар кимёвий уз-гаришларга учрайди. Бунда жигар 
ишлаб чиқарадиган турли энзимлар муҳим роль уйнайди.
ГЕПАТИТ А (ЮКУМЛИ САРИҚ КАСАЛЛИГИ)
Гепатит А (юқумли сариқ касаллиги) қадим замонлардан бери 
маълум. Мелоддан илгари V асрда яшаган машҳур грек шифокор 
олими Гиппократ сариқ касаллигининг икки хили да-қида ёзкб 
крлдирган: 1) Енгил утадиган бехатар сариқ касаллиги; 2) огир 
утадиган хатарли сариқ касаллиги. XIX асрнинг ўрталарида 
немис'патологи Вирхов сарик; касаллигини «Катарал сариқ 
касаллиги» деб атаган. Унинг фикрича, бу касалликда уг суюқлиги 
йулида юз берган катарал яллигланиш натижасида пайдо булган 
шилимшиқ модда уғ йулини тўсиб қўяди ва оқи-батда у'т суюқлиги 
димланиб қолади ва қоига шимилади,, нати-жада бемор бадани 
сарраяди. Вирховнинг бу назариясини XX асрнинг то 30-йилларигача 
купчилик кувватлаб келди. Аммо XIX асрнинг охирларида, аниқроги 
1888 йили машҳур рус олими С. П. Боткин «катарал сариқ касаллиги 
юқумли касалликдир» деб таъкидлаган эди. То иккинчи жаҳон уруши 
(1941 — 1945) йиллари-гача сариқ касаллигининг қузратувчиси 
номаълум булиб қола-веради.
1915—1922 йилларда юқумли сарик касаллигининг пандемия-си 
бошланди, айниқса Оврупо ва Америка китъаларида кенг тарқалди. 
Иккинчи жаҳон уруши йилларида ҳам сариқ касаллиги пандемия 
шаклида куп учради. Урушдан кейинги йилларда у янада кенгроқ 
тарқалди. Шу даврда бу касалликни инфекцион гепатит деб атай 
бошладилар.
138

---

1973 йилда Файнстаун беморларнинг ахлатида инфекцион 
гепатитни ўузгатувчи вирусни топади.
Этиологияси. Гепатит А нинг вируси диаметри 27 нанометр-га 
тенг булган микрорганизмдан иборатдир. Генетик белгилар бир 
спиралли РНКда сақланади. РНК парда билан қопланма-ган. Бу 
вирус пикарнвирус оиласига мансуб ва энторовируслар авлодига 
киради. Унинг битта антигени бор. Қайнатилганда 5 минут ичида 
ҳалок булади, ультрабинафша нурлари ҳам тезда ул-диради. Эфир ва 
кислоталар таъсирига чидамли.
Эпидемиологияси. Гепатит А юк;умли ичак инфекциялари гу-
руҳига кирадиган антропоноз касалликдир. Касаллик манбаи 
бемордир. Вирус бемор ахлати орқали ташўарига чиқарилади, у 
айниқса инкубақион даврнинг охири ва бемор бадани саррай-гунга 
қадар яъни гепатитнинг бошланрич даврида куп чиўарила-ди. Шу 
сабабдан беморлар то сариқ пайдо булгунга қадар жуда хавфли 
булади. Беморларнинг бадани саррайгандан сунг купчи-лигининг
ахлатида вирус топилмайди. Жуда камдан-кам сариқ пайдо 
булгандан сунг ҳам 4 ҳафтагача ахлат орўали вирус чи-қарилиши 
мумкин. Демақ бадан саррайгандан сунг беморлар-дан гепатит А 
атрофдагиларга деярли юўмайди. Касаллик бел-гилари пайдо 
булишдан 9—10 кун олдин беморнинг қонида вирус борлиги 
аниўланган. Бемор қонида вирус сариқ даврининг биринчи
кунларидаёў йуқолади. Касалликни бошқаларга юўти-риш 
жиҳатидан гепатит А нинг сариўсиз ва билинар-билинмас 
белгилар билан утадиган формалари жуда хавфли ҳисобланади. 
Гепатит А фекал-орал йулк билан юўади. Бемор ахлати билан сув, 
озиў-овқат маҳсулотларини ифлосланиши жуда хавфлидир. Бундай
ҳолларда ёппасига куп одамлар касалланади. Контакт орқали 
юеданда эса касаллик аста-секин тарўалади. Гепатит А да вирус 
ташиб юриш ҳолати қисқа муддатли булади ва шу сабабдан 
унинг эпидемиологик аўамияти йуў. Яъни вирус ташиб юрувчилардан 
СОРЛОМ 
одамларга гепатит А юўмайди. У паренте-рал усул билан ҳам 
юқмайди. Гепатит А дан согайган одамда умрбод сақланадиган 
мустаҳкам иммунитет пайдо булади. Гепатит А асосан богча ва 
бошланрич мактаб ёшидаги 14 ёшгача булган болаларда учрайди. 
Ҳамма беморларнинг 60—70 фоизи-ни болалар ташкнл қилади.
Гепатит А куз-киш ойларида куп учрайди. Узбекистонда
беморларнинг ярмидан куЧшни борча ёшидаги болалар ташкил 
ўилади. Ясли ёшида эса асосан яслига борадиган болалар 
касалланади.
Гепатит А нинг бошланрич даврида, яъни бемор бадани сар-
райгунга қадар купинча диагноз аниқланмайди. Бинобарин беморлар 
гепатитнинг энг юқумли даврида касалхонага ётўизил-майди ва 
улардаги касаллик бошқаларга юқа беради. Шундай вазиятда аҳоли 
етарли водопровод суви билан таъминланмаган булса ва шунингдек 
аҳоли яшайдиган жойларда канализақия тармоқлари утказилмаган 
булса, касаллик осонгика тарқалиб кетади. Бунинг устига аҳолининг 
санитария маданияти паст бул-