Sıvı & Elektrolit Bozuklukları

Klinik Bulgular


A. Semptom ve Bulgular

Hiponatreminin semptomatik olup olmaması onun gelişme hızına ve ciddiyetine bağlıdır. Kronik hastalık ciddi olabilmesine (sodyum konsantrasyonu < 110 mEq/L) rağmen beyin haftalar, aylar içinde tonisitesini düşürerek adapte olduğundan halen asemptomatik olabilir. Saatler- günler içinde gelişen, diğerlerine nazaran ılımlı hiponatremi olan akut hastalık ciddi semptomatik olabilir. Hafif hiponatremi (130-135 mEq/L düzeylerinde sodyum konsantrasyonları) genelde asemptomatiktir.

Hafif semptomlar olan bulantı ve halsizlik sodyum konsantrasyonu düştükçe baş ağrısı, letarji (uyuşukluk) ve oryantasyon bozukluğuna ilerler. En ciddi semptomlar solunum arresti, nöbet, koma, kalıcı beyin hasarı, beyin sapı fıtıklaşması ve ölümdür. Hiponatremik ensefalopatide premenopozal kadınlar ölüm ve kalıcı beyin hasarı gelişimine menopozdaki kadınlardan daha yatkın olup bu da patofizyolojide hormonların rolünü düşündürmektedir.
Değerlendirme yeni ilaçlar, sıvı alımında değişiklikler (polidipsi, anoreksi, intravenöz sıvı hızı ve içeriği), sıvı çıkışı ( bulantı-kusma, diyare, ostomi çıkışı, poliüri, oligüri, insensibl kayıplar) için dikkatli bir hikaye ile başlar. Fizik muayene hastanın volüm durumunu hipovolemik, övolemik ve hipervolemik olarak sınıflandırmaya yardımcı olmalıdır.
B. Laboratuar Bulgular

Laboratuar değerlendirme, serum elektrolitlerini, serum kreatininini, serum ozmolalitesini ve idrar sodyumunu içermelidir. Çoğu hiponatremi vaksının etyolojisi hikaye, fizik muayene ve bu basit laboratuar testleriyle saptanabilir. Tiroid ve adrenal fonksiyon testlerine nadiren ihtiyaç duylur.

SIADH, (1) hiponatremi, (2) düşük ozmolalite (<280 mosm/kg), (3) kalp, böbrek ve karaciğer hastalığının olmaması, (4) normal tiroid ve adrenal fonksiyon (bakınız bölüm 26) ve (5) genelde 20 mEq/l üzerinde idrar sodyumu ile karakterize bir klinik tanıdır. Klinik uygulamada bu hastalarda ADH düzeyleri ölçülmez. SIADH’lu hastalarda kan üre nitrojeni (<10 mg/dl) ve ürik asit (<4mg/dl) düzeyleri düşük olabilir, bu sadece dilüsyonel değil artmış volüm durumuna yanıt olarak artmış üre ve ürik asit temizlenmesinden dolayıdır. Artmış BUN (azotemi) seviyeleri volüm azalmasını gösterebilir ve övolemik hastalarda görülen SIADH’nu dışlar.


Komplikasyonlar

Hiponatreminin en ciddi komplikasyonu, sodyumun hızlı veya uygunsuz düzeltilmesinden kaynaklanan iyatrojenik serebral ozmotik demiyelinizasyondur.

Tedavi

Bir diğer ortak özellik, hastanının volüm durumuna bakılmaksızın serbest su ve hipotonik sıvı alımını kısıtlamaktır, ki bu solüsyonlar sadece hiponatremiyi ağırlaştırabilirler. Oral ve intravenöz sıvılarla alınan serbest su miktarı genelde 1-1,5 L/günden az olmalıdır.

Hipovolemik hastalarda, ADH salınımının hipovolemi ile uyarılmasını baskılamak için izotonik sıvılar ile (normal salin veya ringer laktat solüsyonları) uygun sıvı replasmanı gerekir. Serebral tuz kaybı olan hastalar, dolaşım kollapsından korunmak için hipertonik veya normal saline ihtiyaç duyarlar, bir kısmı fludrokortizona cevap verir. Hipervolemik hastalarda artmış total vücut su ve sıdyumunu düzeltmek için kıvrım diüretikleri veya diyaliz (veya diğer ekstrskorporeal ultrafiltrasyon) veya herikisine birlikte ihtiyaç duyulabilir. Övolemik hastalar sadece serbest su replasmanına yanıt verebilir.
Hipertrigliseridemi ve hiperproteinemiden kaynaklanan psödohiponatremi, tedaviyi gerektirmez, klinik laboratuar ile doğrulamak gerekebilir. Glukoz ve mannitolden kaynaklanan translokasyonel hiponatremi glukoz düzeltilerek ve mannitol kesilerk (mümkünse) tedavi edilebilir. Reset osmostatlı hastalarda, serum sodyum düzeyleri sıvı yüklenmesi ve kaybı ile başarılı şekilde regüle edebilebildiğinden dolayı spesifik bir tedaviye ihtiyaç yoktur.