Sıvı & Elektrolit Bozuklukları

Tablo 21-1 Uygunsuz ADH salınımı sendromu (SIADH) nedenleri

Merkezi sinir sistemi bozuklukları

Kafa travması

İnme

Subaraknoid kanama

Hidrosefali

Beyin tümörleri

Ensefalit

Guillain- Barre sendromu

Menenejit

Akut psikoz

Akut intermitten porfiria

Pulmoner lezyonlar

Tüberküloz

Bakteryel pnömoni

Aspergilloz

Bronşiektazi

Neoplazmlar

Pozitif basınçlı ventilasyon

Maligniteler

Bronkojenik karsinom

Pankreas kanseri

Prostat kanseri

Renal cell karsinom

Kolonun adenokanseri

Timoma

Osteosarkom

Malign lenfoma

Lösemi

İlaçlar

Artmış ADH üretimi

Antidepresanlar: trisiklik, monoaminoksidaz inhibitörleri, SSRI’lar

Antineoplastikler: sikolfosfamid, vinkristin

Karbamazepin

Metilendioksimetilamfetamin (MDMA, Exctasy)

Klofibrat

Nöroleptikler: tiotiksin, tioridazin, flufenazin, haloperidol, trifluperazin

Artmış ADH etkinliği

Karbamazepin

Klorpropamid, tolbutamid

Siklofosfamid

NSAID’lar

Somatostatin ve analogları

Amiodaron

Diğer nedenler

Operasyon (Ameliyat) sonrası

Ağrı

Stres

AIDS

Gebelik (fizyolojik)

Hipokalemi

G. PSİKOJENİK POLİDİPSİ VE BİRA BAĞIMLILIĞI: Belirgin serbest su alımı (genelde > 10 L/gün) hiponatremi oluşturabilir. Övolemi böbreklerden sodyum atılımı ile korunur. Bu nedenle idrar sodyumu genelde yüksektir (>20 mEq/L) ve ADH düzeyleri uygun şekilde baskılanmıştır. Serbest su atılımı artmış olduğundan idrar ozmolalitesi en düşük değeri olan 50 mosm/kg’a yaklaşır. Psikojenik polidipsi psikyatrik hastalarda ortaya çıkar. Psikyatrik ilaçlar su atlımı ile etkileşebilir veya antikolinerjik yan etki ile susama hissini uyararak su alımını arttırabilirler. Bira bağımlılığı hiponatremi büyük miktarda bira tüketen hastalarda görülür. Bu hastalarda solüt tüketim ve üretimi azaldığından serbest su atılımı azalmıştır, kas kaybı ve malnütrisyon katkıda bulunan faktörlerdir. Yeterli solüt olmadan, bu hastalar idrarı maksimal dilüe edebilseler bile serbest su atılım kapasitesi azalmıştır.

H. REST OSMOSTAT: Hiponatreminin, su kaybına ve sıvı uyarılarına (yükleme) uygun ADH cevabı ile karakterize nadir bir nedenidir. Reset osmostatlı hastalar hiper ve hipoozmolaliteye cevap olarak idrarı dilüe veya konsantre ederek, serum sodyum ve ozmolalitesini daha düşük bir ayar noktası ile ayarlar. Gebeliğin hafif hipo-ozmolalitesi reset osmostatın bir formudur.

3. Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Hipervolemik hiponatremi siroz, kalp yetersizliği, nefrotik sendrom ve ileri böbrek yetersizliğinin ödematöz durumlarında görülür (Şekil 21-1). Siroz ve kalp yetersizliğinde periferik vazodilatasyon veya azalmış kardiyak atıma bağlı olarak etkin dolaşım hacmi azalmıştır. Artmış renin-anjiyotensin-aldosteron sistem aktivitesi ve ADH salınımı su birikimi (retansiyonu) ile sonuçlanır. Hipovolemik hiponatremi ile patofizyolojik benzerliğe dikkat ediniz- vücut etkin dolaşım hacmini düzeltmek için ozmolaliteyi feda eder.
Nefrotik sendromda görülen hiponatreminin patofizyolojisi tam olarak anlaşılmamıştır, ancak primer bozukluk damar içi alanın aşırı dolumu ve sıvının interstisyel alana kaçmasına ikincil oluşan ödem ile sonuçlanan renal sodyum tutulumu olabilir. Daha önce hipoalbüminemiye bağlı düşmüş onkotik basıncın damariçi alandan interstisyel alana sıvı geçişi anlamına geldiğine inanılırdı. Ancak, klinik bir görüşle, glomeruler hastalık ve nefrotik sendrom tedavisi alan hastalarda ödemin çözülmesi sıklıkla serum albümin düzeylerindeki düzelmeden daha öncedir.
İlerlemiş böbrek hastalığı olan hastalarda tipik olarak azalmış serbest su atılım kapasitesiyle birlikte sodyum birikimi hipervolemik hiponatremi ile sonuçlanır.