Сурункали обструктив ўпка касалликлари (СОЎК). Ўпка емфиземаси,етиология,патогенез,клиникаси,ташхислаш ва даволаш

Сурункали обструктив ўпка касалликлари (СОЎК).
Ўпка емфиземаси,етиология,патогенез,клиникаси,ташхислаш ва даволаш

Ўпка сурункали обструктив касаллиги (ЎСОК), бутун жаҳонда аҳоли касалланиши ва ўлимининг асосий сабабларидан бири бўлиб, муҳим ижтимоий ва тиббий муаммо ҳисобланади.

ЎСОК - йиғма тушунча бўлиб, ўзида сурункали обструктив бронхит (90%) ва ўпка эмфиземасини (10%) бирлаштиради. Касаллик бирламчи носпецифик яллиғланиш билан кечиб, беморларда нафас йўллари дистал қисми ва ўпка паренхимаси шикастланиши, эмфизема ривожланиши ва авж олиб борувчи қайтмас бронхиал обструкция (ёки қисман қайтар) шаклланади. Натижада уларда бронхлар ўтказувчанлигининг бузилиши ва ўпка-юрак ҳамда сурункали нафас етишмовчилиги ривожланиб, жисмоний зўриқишга чидамлилик ва ҳаёт сифати пасайиши кузатилади.
Этиологияси ва патогенези. Қуйидагилар ЎСОК га олиб келувчи хавф омиллари ҳисобланади:
1.Ташқи омиллар.

• 
  тамаки чекиш - 80-90 % ҳолларда
  
• 
  атроф-муҳитни ифлосланганлиги ва касбга боғлиқ (шахтёрлар, қурувчилар, металлургия саноати ишчилари) бошқа зарарли омиллар (дефолиантлар, хлорорганик бирикмалар, пахта, дон чанглари, олтингугурт ва азот диоксидлари, ҳавода кадмий ва кремний моддалари ошиши);
  

• 
  турар жой биноларида синтетик қурилиш материалларидан фойдаланиш;
  
• 
  ижтимоий-иқтисодий аҳволнинг пастлиги;
  
• 
  ёшликдаги пассив чекиш;
  
• 
  респиратор вирусли (аденовирусли) инфекциялар;
  
• 
  витамин « С » етишмовчилиги;
  
• 
  ичкиликбозлик ва гиёҳвандлик.
  

2. Ички омиллар.

• 
  α1-антитрипсин (4-5 % наслдан-наслга ўтади) ва α2-макроглобулин етишмаслиги;
  
• 
  ёшни 40 дан юқори бўлиши;
  
• 
  эркак жинсига мансуб бўлиш;
  
• 
  чала туғилган шахслар;
  
• 
  IgE нинг юқори даражада бўлиши;
  
• 
  бронхларнинг гиперреактивлиги;
  
• 
  наслий мойиллик;
  
• 
  иммун ҳолатнинг ўзгарганлиги (IgA нинг камайиши);
  
• 
  А(II) қон гуруҳи;
  
• 
  кам тана вазнда туғилиш.
  

Шаклланиши: касалликнинг бошланишида чекиш, турли хил чанг ва бошқа таъсирлар натижасида бронхлар шиллиқ қавати, интерстициал тўқима ва альвеолада сурункали яллиғланиш жараёни шаклланади. Унда нейтрофиллар етакчи аҳамиятга эга ва миқдори бир неча баробар ошиб кетади. Улар ўзидан цитокинлар, простогландинлар, лейкотриен ва бошқа моддаларни ажратади. Ушбу моддалар ўз навбатида бронхлар шиллиқ қаватининг сурункали яллиғланишига ва қадаҳсимон ҳужайраларнинг гиперплазиясига сабаб бўлади. Натижада йирик, ўрта ва майда калибрли бронхларнинг яллиғланиши кузатилади.
Бронхообструктив синдромнинг асосий белгиси бўлиб, у қайтар ва қайтмас таркибий қисмлардан иборат. Касалликнинг бошланишида бронхиал обструкция қайтар жараён бўлиб, учта асосий механизм билан тушунтирилади бронхлар шиллиқ қаватининг яллиғланиши оқибатида юзага келган шиш;

• 
  шиллиқли гиперсекреция;
  
• 
  майда бронхлар силлиқ мушаклари спазми.
  

Обструкциянинг қайтарилувчи тури бронхлар шиллиқ пардалари яллиғланиши, уларнинг шиши ва балғам билан тўсиб қолиниши, қадаҳсимон ҳужайралар сонини ортиб, уларни зўр бериб ишлаши оқибатида юз берадиган шиллиқ пардалар гиперсекрецияси ҳамда бронхлар спазми билан боғлиқ. Бу ўзгаришлар нафас йўлларининг торайиши, яъни бронхообструктив синдром ривожланишига олиб келади. Баён этилган механизмлар асосан парасимпатик асаб тизимининг (холинэргик рецепторлар) фаоллашуви туфайли юзага келади.
Обструкциянинг қайтарилмас тури альвеоляр деструкция туфайли, ўпканинг эластиклик хусусиятининг йўқолиши сабабли шаклланади. ЎСОК га чалинган беморларда ҳужайра мембранасини бириктирувчи тўқимага тегиб турадиган жойларида (эластазани кўп миқдорда ажратиш қобилияти бўлган) фаол нейтрофилларнинг кўп миқдорда тўпланиши кузатилади. Уларни кўчган жойларидан ажратилган эластаза миқдори ингибиторларнинг шу ферментни назорат қилиш қобилиятидан устунлик қилади, Бу ҳол ўпка бириктирувчи тўқимаси деструкциясига, перибронхиал фиброз, ва ниҳоят марказий лобуляр ёки панлобуляр эмфизема ва бронхлар экспиратор коллапси шаклланишига сабаб бўлади. Альфа-1-антитрипсин нейтрофил эластазасининг асосий ингибитори ҳисобланади. Бу фермент танқислиги майда капиллярларда қон айланишининг издан чиқишига, альвеолалараро бўшлиқларнинг емирилишига олиб келади. Оқибатда ўпка гипертензияси ва кейинчалик сурункали ўпка-юрак ривожланади.
Ўпканинг сурункали обструктив касаллигини комплекс баҳолашда қуйидагилар инобатга олинади:

• 
  COPD Assessment Test (САТ яъни ЎСОК ни баҳолаш синамаси) бўйича касаллик белгиларини баҳолаш;
  
• 
  MRS - Medical Research Council Dyspnea Scale синамаси бўйича касалликни қўзиш хавфини баҳолаш;
  
• 
  Ташқи нафас фаолиятининг (ТНФ) чегараланиш даражасини баҳолаш.
  

Юқоридаги комплекс баҳолашлар ёрдамида беморлар умумий аҳволидаги ижобий ёки салбий ўзгаришлар кузатиб борилади ва унга асосан касалликнинг А, В, С, Д фенотиплари фарқланади.
Патологоанатомик нуқтаи назардан сурункали обструктив бронхит ва эмфиземанинг ўзига хос биргаликдаги кечиши ҳисобланади. Шунинг учун барча мамлакатларда «Ўпкани сурункали обструктив касаллиги» атамаси билан юритилади.