160
Пелликула
—
тонкий слой органического материала, содержащего небольшое коли-
чество бактерий.
Играет
защитную функцию: многократно снижает растворимость эмали и
предохраняет эмаль от повреждающего действия органических кислот. Полностью восста-
навливается через 20
мин после чистки зубов, не исчезает в процессе жевания.
Зубной налет (зубная бляшка).
Зубная
бляшка
— невидимый зубной налет. Покрыт
мукоидной пленкой, поэтому устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Легко снима-
ется зубной щеткой, не стирается при пережевывании пищи (исключение — твердая пища).
Начинает накапливаться через 2 часа после чистки зубов. Это слой органической матрицы и
бактериальных клеток на поверхности пелликулы. В зубном налете 80 % воды, 20 % — су-
хой остаток, из которого 40 % — минеральные вещества, а 60 % — органические.
Минераль-
ные вещества
— гидрокси- и фторапатиты, СаF
2
. Из
органических веществ
главное значение
имеют полисахариды: глюканы, леваны и гетерополисахариды. Зубной налет — обязатель-
ное условие развития кариеса. Быстрому образованию зубного налета способствует наличие
в пище сахарозы. Компенсировать снижение рН зубного налета после приема пищи можно,
стимулируя слюноотделение путем жевания сыра, орехов, жевательной резинки без сахара и
с карбамидом: при этом увеличивается нейтрализующая сила слюны за счет гидрокарбонат-
ного буфера и азотистых соединений (мочевина) и зубной налет превращается в щелочные
продукты.
Зубной
камень
— это минерализованный зубной налет. Процесс минерализации длит-
ся ≈ 12 сут, но первые признаки минерализации появляются через 1–3 сут.
Зубной камень
образуется путем насыщения зубного налета кристаллами фосфата кальция. В зубном камне
находятся аминокислоты, моносахариды, фосфолипиды, микроэлементы, ферменты, компо-
ненты пищи, продукты распада лейкоцитов и эпителиальных клеток.
Для образования зубно-
го камня требуется локальное повышение рН ротовой жидкости. Камни являются частой
причиной развития заболеваний периодонта.
Кариес
(в переводе — гниение) — патологический процесс,
проявляющийся после
прорезывания зубов и характеризующийся деминерализацией твердых тканей зуба и образо-
ванием дефекта в виде полости под действием микроорганизмов (стрептококков) полости
рта.
В настоящее время доминирующей является
ацидогенная, или химико-паразитическая
теория:
механизм развития кариеса заключается в продукции органических кислот, которые
растворяют минеральный компонент зубов. Выделяют
общие
(неполноценное и неправиль-
ное питание,
болезни органов и тканей, ионизирующее излучение, стрессы) и
местные
(наличие зубного налета, микроорганизмов, остатков углеводистой пищи, снижение рН слю-
ны и скорости саливации) кариесогенные факторы. Доказана неопровержимая связь между
развитием кариеса и ролью в этом углеводов пищи и микрофлоры полости рта. Кариесоген-
ными являются рафинированные углеводы — сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лакто-
за, а натуральные пищевые продукты — полисахариды — практически не опасны для зубов,
так как медленно гидролизуются. Скорость образования
органических кислот невелика, и
они нейтрализуются слюной.
Кариесогенные бактерии (Str. mutans, salivarius, sanguis, mitis и лактобактерии)
ха-
рактеризуются следующими признаками:
способностью метаболизировать вышеназванные углеводы до органических кислот,
при этом снижается рН ротовой жидкости до 4–5 и происходит деминерализация эмали;
способностью синтезировать внутриклеточные запасы углеводов и использовать их
при отсутствии углеводов в пище для
своего жизнеобеспечения;
способностью синтезировать внеклеточные углеводы — глюканы, леваны, гетеро-
полисахариды — для прочного соединения с поверхностью зуба.
Do'stlaringiz bilan baham: